Forskningsfokus
Det är fortfarande oklart varför vissa äldre individer utvecklar nedsatt minne och inlärningsförmåga vid neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers och Parkinsons sjukdom, medan andra behåller sin kognitiva funktion trots liknande hjärnpatologi. Allt fler studier tyder på att denna variation kan bero på selektiv sårbarhet i specifika hjärnregioner och hos olika neuronala och gliacellspopulationer.
Vår forskargrupp undersöker de funktionella mekanismerna bakom kognitiv nedgång, med fokus på sårbara hjärnregioner såsom hippocampus och prefrontala cortex. Vi kombinerar ex vivo-elektrofysiologi, inklusive patch-clamp-mätningar, kretsanalys och studier av neuronala oscillationer och synaptisk plasticitet, med avancerad avbildning, transkriptomik och proteomik. Detta integrerade angreppssätt gör det möjligt att koppla molekylära förändringar till förändringar i neuronfunktion och nätverksaktivitet.
Interaktion mellan neuron och mikroglia i tidig Alzheimers sjukdom
Vår forskning har visat att mikroglia (hjärnans immunceller) spelar en central roll i de tidiga stadierna av Alzheimers sjukdom. Vi har identifierat en kritisk övergångsfas där förändringar i mikrogliaaktivitet sammanfaller nära med uppkomsten av störningar i hippocampus nätverksaktivitet och funktion (Pizzirusso et al., 2024).
Dessa resultat belyser neuroinflammation som en tidig drivkraft bakom dysfunktion i neuronala kretsar och kognitiv nedgång, vilket tyder på att riktad påverkan på mikroglia kan öppna nya möjligheter för tidiga insatser. Med utgångspunkt i detta arbete undersöker vi nu de exakta cellulära och molekylära mekanismer som kopplar förändringar i mikroglia till neuronal dysfunktion.