Vår forskning
I samband med inflammation och skador i nervsystemet aktiveras omogna celler att migrera mot skadan och in i denna. Viss läkning kan åstadkommas genom att dessa celler kan ersätta skadade celler, dock är denna läkning ofta otillräcklig. Exempelvis kan de omogna cellerna differentieras till oligodendrocyter, de celler som skadas vid MS sjukdom. Vi arbetar med att kartlägga vilka mekanismer som styr vad dessa celler kan utvecklas till och hur stamcellerna påverkas i inflammatorisk miljö. Vi har visat att vissa ämnen som frisätts i den inflammatoriska kaskaden, t.ex kväveoxid allvarligt påverkar stamcellernas förmåga att utvecklas till nervceller.
Vi har också visat att stamceller har receptorer som vid aktivering kan göra att stamcellerna kan frisätta inflammatoriska mediatorer. Syftet med vår forskning är att bevara och förbättra läkningen av skador i centrala nervsystemet. Inflammation förekommer som en viktig komponent vid MS sjukdom men vår forskning berör även traumatiska skador, stroke och infektioner där inflammation är en viktig komponent i skadan. Vår forskargrupp består av neurologer, neurokirurger och neurobiologer.
Forskningsprojekt
- Adult neural stem cells in neuroinflammation
- Neural stem cells - a potential source of remyelination in neuroinflammatory disease
- Neurogenesis in the adult spinal cord experimental models of multiple sclerosis
- Effects of nitric oxide on neurogenesis from adult neural stem cells
- Proliferation, migration and differentiation of neural progenitor cells
- Biomarkers for disease activity in multiple sclerosis
- Mesenchymal stem cell transplantation in multiple sclerosis