Forskningsfokus
Det är välkänt att hjärnans metabolism och mitokondriella funktioner är försämrade vid Alzheimers sjukdom. Vårt laboratorium har till exempel visat att amyloid-b-peptid (Aβ) importeras till mitokondrierna via TOM-komplexet (translocase of the outer membrane) (Hansson Petersen et al., 2008). Korrekt mitokondriell funktion och energiproduktion är avgörande för synaptisk aktivitet, vilket innebär att mitokondriell svikt kan föregå den kognitiva försämring som observeras vid AD. Genom att använda nya knock-in-modeller för AD - AppNL-F och AppNL-G-F, och kombinera transkriptomik, funktionella data och bilddata, observerade vi att mitokondriell försämring i hippocampus föregår Aβ-deponering, neuroinflammation och synaptiska förändringar.
Mer information om vår forskargrupp finns på den engelska sidan.