Vår forskning
Vår forskargrupp studerar hur DNA-byggstenarna bildas och hur man kan modifiera denna syntes så att DNA-kedjan inte kan kopieras. Den grupp av läkemedel, som fungerar som hämmare genom att göra falska DNA-byggstenar, kallas nukleosidanaloger och används för behandling av både virussjukdomar och cancer. En förutsättning för att nukleosidanaloger ska vara aktiva är att de fosforyleras till motsvarande trifosfat av antingen virala eller cellulära enzym och därefter hämmar virusets eller cellens DNA-syntes. Vi studerar bland annat de enzymsystem som behövs för att aktivera dessa läkemedel inne i cellerna. Själva aktiveringen kan liknas vid en trestegsraket, som innebär att olika fosfatgrupper kopplas på. Därefter kan läkemedlet stoppa syntesen av DNA-kedjan.
Ett viktigt område för vår forskning är att utforska nya mål för behandling av HIV samt att förstå vad som orsakar biverkningar av behandling. Biverkningar orsakas ofta genom att mitokondriernas funktion störs genom att nukleosidanalogerna hämmar den mitokondriella DNA-syntesen. I våra studier av hur byggstenarna för mitokondriellt DNA bildas har vi även fått en annan viktig tillämpning av vår forskning. Det är att förstå mekanismen för en del sjukdomar som beror på felaktig funktion av cellens mitokondriella DNA-syntes.