Eva Koseks forskargrupp

This page in English

Smärtmekanismer och behandling

Det föreligger oftast ett mycket svagt samband mellan graden av perifer patologi och smärtintensitet, t.ex. graden av röntgenförändringar eller inflammation i en led vid artros och smärtan i leden. Det finns även tillstånd med svår, generaliserad smärta utan uttalad patologi i perifera vävnader, t.ex. fibromyalgi.

Vi och andra har tidigare kunnat påvisa betydelsen av centralnervösa mekanismer, såsom central sensitisering (störd bottom-up reglering) respektive dysfunktion av kroppsegna smärthämmande system (störd top-down reglering) för smärtupplevelsen vid en rad olika smärttillstånd i rörelseapparaten.

Vi har nyligen kunnat visa att individuella skillnader i funktionen av kroppsegna smärtreglerande system hos friska individer till stor del är genetiskt betingade. Flera av gruppens pågående projekt handlar om att kartlägga genetiska mekanismers betydelse för smärta och behandlingsutfall hos olika patientgrupper.

Vidare har man i djurstudier sett att aktivering av immunkompetenta celler i nervsystemet, s.k. gliaceller sker i samband med långvarig smärta varvid gliacellerna frisätter inflammatoriska och smärtframkallande substanser, s.k. centralnervös inflammation.

Vi har kunnat påvisa centralnervös inflammation hos patienter med fibromyalgi och reumatoid artrit. Några av våra pågående studier handlar om kartläggning av gliacellsaktivering och centralnervös inflammation och dess relation till kliniska symtom hos patienter med olika smärttillstånd i rörelseapparaten. Vi har också pågående behandlingsstudier där effekten av läkemedel eller icke-farmakologisk behandling, t.ex. träning eller kirurgi på smärta och smärtreglerande system utvärderas hos olika patientgrupper.

Forskningsprojekt

  •     Effekten av genetiska faktorer på smärtreglering och behandlingsutfall vid långvariga smärttillstånd i rörelseapparaten
  •     Betydelsen av perifer och centralnervös inflammation för smärta och smärtreglering hos patienter med långvariga smärttillstånd i rörelseapparaten
  •     Effekt av träning respektive avspänning på smärtmekanismer och kliniska symtom hos patienter med fibromyalgi
  •     Behandlingseffekter av läkemedel, träning och kirurgi på smärta och smärtreglering hos patienter med långvariga smärttillstånd i rörelseapparaten
  •     Utveckling av kvantitativ känselundersökning (QST) för förbättrad diagnostik av störningar i funktionen av kroppsegna smärtreglerande system

Utvalda publikationer

The translocator protein gene is associated with symptom severity and cerebral pain processing in fibromyalgia.
Kosek E, Martinsen S, Gerdle B, Mannerkorpi K, Löfgren M, Bileviciute-Ljungar I, et al
Brain Behav. Immun. 2016 Nov;58():218-227

Do we need a third mechanistic descriptor for chronic pain states?
Kosek E, Cohen M, Baron R, Gebhart G, Mico J, Rice A, et al
Pain 2016 07;157(7):1382-6

Evidence of different mediators of central inflammation in dysfunctional and inflammatory pain--interleukin-8 in fibromyalgia and interleukin-1 β in rheumatoid arthritis.
Kosek E, Altawil R, Kadetoff D, Finn A, Westman M, Le Maître E, et al
J. Neuroimmunol. 2015 Mar;280():49-55

Segregating the cerebral mechanisms of antidepressants and placebo in fibromyalgia.
Jensen K, Petzke F, Carville S, Choy E, Fransson P, Gracely R, et al
J Pain 2014 Dec;15(12):1328-37

Overlapping structural and functional brain changes in patients with long-term exposure to fibromyalgia pain.
Jensen K, Srinivasan P, Spaeth R, Tan Y, Kosek E, Petzke F, et al
Arthritis Rheum. 2013 Dec;65(12):3293-303

Gruppmedlemmar

Aisha Siddiqah AhmedAnknuten
Isabel EllerbrockPostdoc
Karin JensenForskarassistent
Diana KadetoffAnknuten
Eva KosekForskargruppsledare, Professor/överläkare
Moa PontenFOU-praktikant, Forskarstuderande
Anton RaschAnknuten
Annelie RosénAnknuten
Angelica SandströmDoktorand
Jeanette TourDoktorand

Klinisk neurovetenskap