Varma dagar utmanar kroppen

 – Det låter ju bra på alla sätt att man går ut med en varning om höga temperaturer. Men när ska man gå ut med den, vad ska den innehålla och hur följer vi upp om den leder till det vi vill? Just nu är det mycket tro och lite vetande kring de frågorna, säger Petter Ljungman, kardiolog och forskare vid Institutet för miljömedicin på Karolinska Institutet.

I dag skickar SMHI ut ett meddelande till allmänheten när de kommande tre dygnen väntas bjuda på värmetoppar på minst 26 grader. Om värmetopparna väntas bli högre än 30 grader går SMHI i stället ut med en klass 1-varning och om detta antas ske under minst fem dagar i följd, alternativt om temperaturtopparna väntas ligga på minst 33 grader under tre dagar i följd, då kommer en klass 2-varning. Sommarens vädervarningar landar dock på ett annat sätt än vinterns; då har vi rutiner för plogning och takröjning samt en allmän medvetenhet om isfläckar.

– Vi svenskar är mer förberedda för kyla och är inte vana vid att tänka på risker vid värme. Men vi rör oss mot ett klimat med mer extremväder där värmeböljor väntas bli vanligare. Vår infrastruktur och våra byggnader är inte anpassade för det, säger Petter Ljungman.

Hjärtat får kämpa

Det är framför allt hjärtat som får kämpa när temperaturen stiger. Studier gjorda på data från Paris under värmeböljan 2003 har visat en tydlig ökning av hjärtstopp, men inte av hjärtinfarkter eller annan hjärtsjukdom. En möjlig förklaring kan vara att värmen är stressande för kroppen, så att puls och blodtryck stiger. Stresspåslaget kan stimulera extraslag, som kan sätta hjärtats rytm ur spel, med hjärtstopp som följd. Om detta triggas främst av höga temperaturtoppar, snabb temperaturstegring eller hög värme under längre tid är inte känt.

Men det är känt att vissa grupper löper högre risk än andra att dö i hjärtsjukdom vid höga temperaturer. Äldre personer har generellt sett svårare att reglera kroppstemperatur och känner inte törst i samma utsträckning. Personer med diabetes är också mer utsatta vid värme, av liknande skäl.

Mer oväntat är att även personer med psykisk ohälsa av vitt skilda slag, som depression eller demenssjukdom, löper ökad risk att dö av hjärtsjukdom vid värmebölja. En möjlig förklaring kan vara att vissa läkemedel kan ha vätskedrivande effekt eller påverka temperaturregleringen. En annan förklaring kan vara att psykisk ohälsa kan ge nedsatt förmåga att praktiskt hantera värmen genom att till exempel skaffa fläktar eller uppsöka svala platser.

Även personer med lungsjukdom, som KOL, är mer utsatta för hjärtsjukdom och risken verkar öka om hettan kombineras med luftföroreningar, vilket gör vissa stadsmiljöer mer riskfyllda.

Men också självmord verkar öka vid kraftig hetta. I den vetenskapliga litteraturen finns flera studier som visar att antalet självmord stiger vid höga temperaturer, men det finns inga svar kring vad det kan bero på.

– Jag kan också bara gissa. Rent allmänt kan värme vara väldigt plågsamt och stressande. Om man inte har tillgång till svalare utrymmen eller möjlighet att sänka sin inomhustemperatur kan man tänka sig att det ger en känsla av att inte kunna fly från det plågsamma. Det kan skapa ångest och i kombination med uttorkning kanske omdömet påverkas. Vi borde bättre beakta miljöexponeringar vid psykisk ohälsa. Det verkar finnas mekanismer vi inte har tänkt på, säger Petter Ljungman.

Brunt fett ger värme

Kroppen alstrar hela tiden egen värme, genom ämnesomsättning. Precis alla processer i kroppen, som att skapa ett protein, bryta ned socker eller läsa av DNA, innebär ett visst energiläckage som resulterar i värme. När muskler och hjärna arbetar sker fler metabola processer vilket genererar större energiläckage med mer kroppsvärme som följd.

Kroppens termostat sitter i hjärnan, i hypotalamus. Dit kommer signaler om hur varma olika kroppsdelar är. Där beslutas om olika åtgärder för att reglera kroppstemperaturen; vidga eller dra ihop blodkärl, svettas eller huttra. Vid kyla prioriteras hjärnan och inre organ, så perifera blodkärl dras ihop.

Men kroppen har ytterligare ett sätt att höja kroppsvärmen. Det är genom att använda det bruna kroppsfettet, som hos vuxna finns lagrat mellan lungorna och i nacken.

Tidigare trodde forskarna att brunt kroppsfett endast fanns hos bebisar. Men för cirka tio år sedan upptäcktes att brunt fett, som har en rad goda och hälsobevarande egenskaper, även finns hos vuxna – närmare bestämt verkar vi ha cirka 60 gram var av denna vävnad.

Vid behov kan det bruna fettet aktiveras för att alstra värme. När denna fettvävnad förnyar sig använder den blodsocker och blodfett från cirkulationen. Det är onekligen ett tilltalande koncept för den moderna människan med livsstilsproblem – det bruna fettet kan bokstavligen bränna bort vårt överskottsfett.

Men om vi inte behöver höja vår kroppstemperatur, kanske på grund av att vi är väl klädda för vinterväder eller väljer att gå inomhus om vi fryser, då aktiveras inte den här funktionen. Det är inte helt klarlagt vad som får de bruna fettcellerna att kicka igång som värmealstrare, men troligen beror det framför allt på nervsignaler från hjärnan.

I studier på råttor är det väldokumenterat att exponering för kyla aktiverar de bruna fettreserverna. Det är också tydligt visat att detta har gynnsamma effekter, till exempel ger det ett skydd mot fetma och diabetes och det har god effekt på blodfetts- och blodsockernivåer. Även studier på människor, där ett mindre antal studiedeltagare har fått visats i  kyla, har gett samma resultat.  Men att frysa igång sitt bruna kroppsfett är antagligen mindre lockande för de flesta.

En stor fråga är därför om man på medicinsk väg skulle kunna lura de bruna fettcellerna att alltid alstra värme, oavsett om kroppen är kall eller inte. 

– Det här är ett mycket intensivt forskningsfält som alltid diskuteras på vetenskapliga konferenser inom fetma- och diabetesforskning. Kan vi använda detta fett medvetet för att gå ned i vikt eller för att förbättra våra blodsocker- och blodfettsnivåer? Hur mycket brunt fett behöver vi egentligen, kan vi skapa mer och hur skulle vi kunna aktivera det? Det är frågor som får stora forskningsanslag, säger Jorge Ruas, docent vid institutionen för fysiologi och farmakologi på Karolinska Institutet.

Samtidigt skulle ett sådant läkemedel troligen ha som biverkning att man blev väldigt varm och svettig.

– Vi känner oss obekväma och vantrivs när vi blir för varma.

Frågan är om det skulle vara en acceptabel biverkan, om det skulle finnas intresse för ett sådant läkemedel. Men en variant skulle kunna vara att läkemedlet bidrar till en viktnedgång till en nivå där man inte längre riskerar skador på knän eller andra leder vid fysisk aktivitet, säger Jorge Ruas.

En normal kroppstemperatur ligger inom ett spann från 36,0 till 37,8 grader. När kroppstemperaturen är varmare än 38 grader anses vi ha feber. Det är en grundläggande mekanism i vårt immunförsvar, men det är fortfarande oklart om det är bra eller dåligt för kroppen att ha feber. Kanske både och.

Feber hjälper immunsystemet

När vi angrips av ett virus eller en bakterie aktiveras en intensiv händelsekedja för att få rätt typ av immunceller på plats i stor skala. Ett av dessa ämnen uppfattas av hypotalamus som att kroppen är för kall, varpå order om temperaturhöjning ges – men kroppen blir då varmare än vad dess celler trivs med. Samtidigt sker en kärlvidgning som gör det möjligt för immuncellerna att komma långt in i vävnader för att bekämpa inkräktare som kan gömma sig där. Om man sänker sin feber med läkemedel får immunförsvarets celler svårare att komma åt.

– Febersänkning är en kompromiss mellan att hindra immunförsvaret och att hindra hypertermi, där kroppens temperaturreglering har upphört. Vid lägre feber kan man låta bli läkemedel, men vid lite högre feber är det viktigt att sänka kroppstemperaturen och vid mycket hög feber, som över 40 grader, då är det direkt livsviktigt.

En bakterie vi emellanåt tvingas slåss emot är Neisseria meningitidis, som normalt för en harmlös tillvaro i näsa och svalg hos cirka var tionde person. Bakterierna, som också kallas meningokocker, kan spridas via till exempel nysningar för att bosätta sig i nya svalg och leva harmlösa liv även där.

Men dessa bakterier kan också plötsligt bli extremt farliga. Då förökar de sig dramatiskt, når blodomloppet och kan orsaka hjärnhinneinflammation. För att överleva krävs intravenös antibiotikabehandling inom några timmar, men även trots insatt behandling kan sjukdomen ha dödlig utgång. Under 2017 rapporterades 49 fall av så kallad invasiv meningokockinfektion i Sverige, vilket ledde till att tio personer dog.

Edmund Loh, forskarassistent vid institutionen för mikrobiologi, tumör- och cellbiologi på Karolinska Institutet, har forskat på vad som får dessa normalt ofarliga bakterier att plötsligt bli dödliga. Det som verkar hända, enligt forskarnas hypotes, är att personen som bär på meningokockerna får feber av någon annan anledning. Bakterierna

känner av kroppens temperaturhöjning och skapar då en skyddande kapsel runt sig själva, vilket gör dem oangripliga för immunförsvaret. Denna kapsel ska normalt avvecklas när immunförsvaret trappar ned, eftersom den är energikrävande. Men några bakterier kan mutera i detta upprustade tillstånd, så att de konstant har en mycket tjock skyddande kapsel, som immunförsvaret inte rår på. Om personens feber orsakats av till exempel influensa kan rikliga snytningar ha gett små blodkärlsbristningar, vilket gör det möjligt för bakterierna att ta sig ut i blodbanan. Sedan kan de nå hjärnhinnan i sitt muterade, livsfarliga tillstånd. 

– Vi har sett att fallen ökar ett par dagar efter toppar i influensastatistiken, vilket styrker vår hypotes, säger Edmund Loh.

Han och hans kollegor har kartlagt arvsmassan hos meningokocker och upptäckt de RNA-molekyler som har att göra med temperaturavläsningen – alltså det RNA som reagerar vid feber och som får bakterien att bygga sin kapsel. Forskarna hoppas nu att den kunskapen ska bana väg för ny behandling vid hjärnhinneinflammation orsakad av meningokocker. Tanken är att ett läkemedel skulle kunna slå ut bakteriernas förmåga att bygga sin skyddande sköld, vilket skulle göra dem tillgängliga för immunförsvaret igen.

– Nästa steg är att försöka förstå hur vi kan blockera bakteriernas termometer. Vi vill också undersöka andra bakterier som kan ge hjärnhinneinflammation, som pneumokocker och haemophilus. De bildar också en skyddande kapsel vid feber och nu vill vi försöka hitta det RNA som reglerar termometern i dem, säger Edmund Loh.