Transkribering av #186: Hur påverkar kön immunförsvaret?

CECILIA

Marie Wahren Hellenius är professor i experimentell reumatologi vid institutionen för medicin Solna vid Karolinska institutet. Hon är också prefekt, alltså högsta chef där. Hon är läkare i grunden och mångfaldigt prisbelönt reumatologiforskare och har också hunnit verka som forskare och gästprofessor vid bland annat Harvarduniversitetet i USA. Och hon är medlem i Nobelförsamlingen vid Karolinska institutet.

ANDREAS

Vilket alltså innebär att hon var med och bestämde vilka som får årets Nobelpris, och strax mer om det. Forskningsmässigt har hon bland annat intresserat sig  för könsskillnader i immunförsvaret och reumatiska sjukdomar alltså. Men så här några år efter att nästan vartenda avsnitt i den här podden handlade om immunförsvaret  under covidpandemin såklart, så bad jag henne repetera först, bara snabbt, hur är det nu immunförsvaret och immunsystemet fungerar?

MARIE

Ja, vi har många olika delar av immunförsvaret, eller de delar vi ser som försvar mot bakterier och virus och andra mikrober. Vi har vår hud, vi har våra slemhinnor. Sen har vi också inne i kroppen immunceller och de brukar vi dela in i två stora grupper. De inata eller medfödda immuncellerna som utan någon specificitet kan ge sig på eller käka upp inkräktare. Sen har vi det anpassningsbara eller adaptiva immunförsvaret. Där pratar vi om T-celler och B-celler  som har många olika receptorer som gör att de väldigt specifikt kan känna igen olika typer av bakterier och virus. De här delarna samarbetar också, det medfödda och det adaptiva immunförsvaret.

ANDREAS

Jag noterade att du sa immunförsvaret. Ska man säga det eller ska man säga immunsystemet hellre?

MARIE

Ja, om man säger immunförsvaret, då antyder det att det har just den funktionen att försvara oss. Men immunsystemet har också andra uppgifter som att rensa upp i kroppen.

ANDREAS

Det kan ju också gå till angrepp mot oss själva så att säga och då är det ju verkligen inget försvar. En av alla de saker som du har intresserat dig för forskningsmässigt är skillnaden mellan kvinnors och mäns immunsystem eller försvar. Kan du utveckla det?

MARIE

Mm. Ett exempel som jag tror många av oss känner till det var vad som hände under covidpandemin. När det blev uppenbart att kvinnor rent generellt sett klarade av infektionen bättre än män. Att män blev sjukare och att det var fler män än kvinnor som relativt sett gick bort. Det tror man har att göra med att kvinnors immunsystem snabbare slår på vissa delar och i viss mån också till högre nivåer. Och då menar jag interferonerna. Det är en typ av liten signalmolekyl i immunsystemet. De är viktiga för att det ska utvecklas specifika antikroppar av rätt sort, för att neutralisera till exempel virus. Så att man tror att en anledning till att kvinnor kunde klara infektionerna bättre är att de har ett mer påslag i interferonsystemet, snabbare gör specifika antikroppar och därmed kan ta hand om viruset.

ANDREAS

Gäller det alla kvinnor och alla män, eller är det på gruppnivå det är såhär?

MARIE

Det är på gruppnivå. Det är som vår längd till exempel. Att det finns en normalfördelningskurva. Men där den skiljer sig mellan män och kvinnor. Medel hos män om man så säger är annorlunda än medel hos kvinnor.

ANDREAS

Ja, jag fattar. Finns det andra skillnader mellan män och kvinnor just när det gäller immunsystemet?

MARIE

Det får ju väldigt många effekter. Så det finns många andra skillnader också. Här är väl en forskningsfront vad som är hönan och ägget och vilka delar som är de primära.

ANDREAS

Man brukar ganska ofta höra att medicinsk forskning ofta utgått från män som någon slags norm, att det är ganska många behandlingar som är framforskade och testade på män, och vita yngre män dessutom, ofta i USA. Och så är de inte anpassade efter att andra kan funka annorlunda. Är det fallet, tänker du, just inom det här området också? Om det går att säga att det generellt när det gäller olika immunbehandlingar att de har varit bättre anpassade för män än för kvinnor?

MARIE

Nej, det skulle jag inte vilja påstå. Därför att det kanske kan vara så i de första prövningarna men idag är man ju mycket mer medveten. Och många av de sjukdomar som ska behandlas, till exempel reumatiska sjukdomar, är så mycket vanligare hos kvinnor. Så när man kommer upp i de stora fas 3-prövningarna, när man är ute bland patienter, då har man ju automatiskt med sig män och kvinnor. Och man gör könsuppdelad statistik. Så jag tror att man idag är medveten på ett helt annat sätt.

ANDREAS

Du har ju ägnat dig mycket åt olika reumatiska sjukdomar. Berätta om din forskning där.

MARIE

Så många reumatiska sjukdomar drabbar kvinnor oftare än män. Och det känner man inte till så mycket om varför. Och vi har intresserat oss särskilt för en sjukdom som heter Sjögrens syndrom där den autoimmuna inflammationen drabbar exokrina körtlar. Det vill säga körtlar som gör sådant som ska ut, som spott eller slem. Till skillnad från  endokrina körtlar, som är sådant som ska stanna kvar inne i kroppen. Och här är, av tio patienter så är nio kvinnor. Så det är en enorm kvinnodominans. Och det man känner till om sjukdomen är att just interferonsystemet  är mycket påslaget. Och de genetiska varianter, polymorfier eller små vanliga förändringar i DNA-kedjan de ligger ofta i eller kring gener som är viktiga i interferonsystemet.

ANDREAS

Okej. Men den här Sjögrens då, hur yttrar det sig?

MARIE

Det börjar vanligen i 30-40-årsåldern yttrar sig som trötthet, lite ledvärk, lite muskelvärk men framförallt torrhet. Så man känner sig torr och grusig i munnen. Man känner sig grusig i ögonen. Man får ofta, för att man har dålig slemproduktion, alltså nedsatt salivproduktion  så kan det också vara tandläkaren som upptäcker att man får karies och hål i tänderna.

ANDREAS

Är den progressiv?

MARIE

Ja, det börjar ju med en inflammation i spottkörtlarna och när spottkörtelvävnaden mer och mer förstörs  så får man ju mer symptom.

ANDREAS

Och vad leder den till i förlängningen då? Och går den att behandla?

MARIE

Idag så finns det ingen evidensbaserad behandling, utan man försöker behandla symptomen  med olika saliversättning,  tårersättning, tugga tuggummi för att stimulera salivsekretionen. Har man mycket svåra former med mycket inflammation så kan man behandla med olika immundämpande  eller immunmodulerande läkemedel.

ANDREAS

Och de har en del negativa konsekvenser också, antar jag?

MARIE

Ja, man kan bli infektionskänslig  eller få biverkningar som man kan få av alla läkemedel. Så här är alltid en avvägning mellan symtom och läkemedelseffekt.

ANDREAS

Hur många drabbas på ett ungefär på ett år, eller hur många lever med det?

MARIE

Man kan säga att ungefär en promille av befolkningen, men då är det ju mycket vanligare hos kvinnor än hos män.

ANDREAS

En promille, det blir ju ändå.

MARIE

En på tusen.

ANDREAS

Ja, just det. Så det är 10 000 människor i Sverige. Det är ändå ganska många människor. Är målet med forskningen inom det att komma fram till en bättre behandling eller till någonting som kan bota? Eller är ni fortfarande kvar på att förstå hur det hänger ihop?

MARIE

Man jobbar på alla fronter. Det finns behandlingar i klinisk prövning. Och jag tror att inom 5-10 år så kommer det finnas, just för att det är stora prövningar på gång.

ANDREAS

Och kan du berätta någonting om hur de ska funka?

MARIE

Ja, de går på olika delar av immunsystemet. Någon går på de här interferonsystemen. Andra går på interaktionen mellan B- och T-celler. Eller bara på B-celler. Eller på andra signalmolekyler än interferonerna. Man kan säga att den forskningen som utvecklas mycket nu det är att försöka titta på prevention. Att förhindra att sjukdomen överhuvudtaget uppkommer.

ANDREAS

Den är ärftlig då förstås?

MARIE

Det finns en ärftlig komponent. Man kan säga att för de flesta reumatiska sjukdomar så är proportionerna ungefär lika. Säg att risken för en viss reumatisk sjukdom är en procent i befolkningen. Om man då har ett syskon, ett vanligt syskon, som har sjukdomen då har man själv en risk om ungefär fyra procent, det vill säga fyra gånger högre. Men om ens enäggstvilling har sjukdomen, då är risken ytterligare ungefär fyra gånger högre. Det vill säga då 16 procent. Så att det finns en väldigt tydlig genetisk komponent, men det finns också en väldigt tydlig annan komponent.  Det var ju bara 16 procents risk fast det är din enäggstvilling som då i princip är genetiskt identisk. Det betyder att det finns omgivningsfaktorer som har stor betydelse. Och det är väl där man hoppas att man ska kunna förstå det bättre och kunna förhindra uppkomst.

ANDREAS

Vad tror man? Vet man någonting idag om de här omgivningsfaktorerna och vad det skulle kunna vara?

MARIE

Man vet en del och det verkar vara lite olika för olika reumatiska sjukdomar. Rökning är en välkänd riskfaktor för flera reumatiska sjukdomar. Så röker man är bland det bästa man kan göra att sluta röka  eller aldrig börja. Det verkar som om infektioner också kan öka risken. Här vaccinerar vi ju mot många olika sjukdomar och det är en möjlig väg att komma framåt om man vet om det är specifika infektioner som ger det  eller behandlar infektioner i tidigt skede.

ANDREAS

Det är nästan så man kommer att tänka på långtidscovid och andra sådana här saker som är kvarstående och uppenbart orsakade. Men där vi kanske inte har alla svar om vad det var som hände. Där kommer jag också osökt att tänka på avsnittet som vi gjorde precis i början av pandemin med Jonas F Ludvigsson om spanska sjukan. Ett historiskt avsnitt. Men där han berättade om en släkting som drabbades av spanska sjukan och som aldrig blev sig lik igen, utan blev helt förändrad och deprimerad om jag minns rätt. Så det är uppenbart att det här har funnits länge.

MARIE

Och kanske kommer du ihåg också svininfluensan. Och den epidemi av narkolepsi som kom efter. Som var så väldigt tydligt kopplad till antingen infektion eller vaccination.

ANDREAS

Det kommer jag också ihåg från samma avsnitt med Ludvigsson. Att han påpekade, och det visste inte jag då, att det inte nödvändigtvis bara vaccineringarna som orsakade narkolepsin. För det var ju den mediebilden som gavs länge.

MARIE

Ja, själva infektionen också.

ANDREAS

Är det generellt så att det finns för lite forskning tycker du inom ditt fält? Eller tycker alla forskare det kanske?

MARIE

Ja. Det tror jag. Att förstå biologin och förstå människans kropp och sjukdomar, det är en komplex uppgift. Det är ju bara senaste decenniet eller så som vi haft tillgång till hela människans genom, kunskapen. Nu med AI och med alla storskaliga molekylära metoder så exploderar ju möjligheterna till att analysera och förstå. Men man måste ändå alltid till slut in i kliniska prövningar eller människan själv för att på riktigt förstå hur det fungerar.

ANDREAS

Ska vi lite snyggt glida över till årets nobelpris då? Årets nobelpris i medicin och fysiologi gick ju till upptäckter om regulatoriska T-celler till Mary Brankow, Fred Ramsdell och Shimon Sakaguchi. Med reservation för något uttal där kanske. Kan du berätta mer på vanlig svenska vad det här handlar om? Vad var det de upptäckte?

MARIE

För att vi ska kunna försvara oss mot alla virus, bakterier och mikrober out there så behöver vi i det här adaptiva immunsvaret som vi pratade om tidigare, B- och T-cellerna, så behöver vi ha en mångfald, miljoner miljarder av sådana här olika receptorer. När vi har det så kommer ju det av rena slumpen förstås att finnas receptorer som kan känna igen saker i våra egna kroppar. Vi har ju 22 000 proteiner och många varianter av dem. Och för att de inte ska ge sig på vår egen kropp så behöver vi ett till lager i immunsystemet som håller dem i schack. Och det här hade man förstått länge att det borde finnas. Och upptäckten är att det finns, hur det finns och vad de gör, de här cellerna.

ANDREAS

Var det en enda banbrytande studie det här eller var det flera olika saker som de prisas för?

MARIE

Det är flera olika saker. Sakaguchi var den som beskrev de här cellerna först. Medan Mary Brankow och Fred Ramsdell  identifierade genen som är så viktig och helt essentiell för att de här cellerna ska bildas och vidmakthållas.

ANDREAS

Man skulle kunna säga att deras upptäckt  är grundforskning i det att de har beskrivit hur det här fungerar. Men vilka tillämpningar kan man tänka sig eller finns det som en följd av dessa upptäckter?

MARIE

Baserat på deras upptäckter har man utvecklat terapier. De här terapierna riktar sig mot att uppreglera aktiviteten hos T-regulatoriska celler för att dämpa immunförsvaret, till exempel vid autoimmuna reumatiska sjukdomar. Eller så riktar de sig mot att minska aktiviteten  hos de regulatoriska T-cellerna för att immunförsvaret  ska bli mer aktivt och kunna stöta bort till exempel cancerceller.

ANDREAS

Är det just banbrytande cancerterapier som ligger i pipen?

MARIE

De här preparaten eller metoderna är i klinisk prövning. Så vi vet inte idag än vilken genomslagskraft de kommer få.

ANDREAS

Hur viktig är deras upptäckt potentiellt, om man drar ut linjerna när det gäller den här upptäckten som belönas med priset i år? Vad skulle det maximalt kunna leda till, det här som de har upptäckt? Om du får spekulera lite eller fundera lite.

MARIE

Jag tänker att möjligheterna att reglera om immunsystemet  både för cancerterapier, inte bara de som precis nu är i klinisk prövning  men överhuvudtaget är ju en enorm möjlighet. Immunsystemet är enormt kraftfullt när det sätter igång. Å andra sidan alla de autoimmuna sjukdomarna. Nu har vi pratat mest om reumatiska sjukdomar, men vi har ju andra autoimmuna sjukdomar som typ 1-diabetes, multipel skleros  och en lång rad sjukdomar som är mer ovanliga. Men att då kunna nedreglera immunsvaret skulle få en enorm impact på behandlingsmöjligheter för väldigt många människor världen över.

ANDREAS

När man hör dig är det nästan som att man tänker sig en framtid  där alla sjukdomar blir behandlingsbara.

MARIE

Kanske. Det finns ju sjukdomar som inte involverar immunsystemet också. Rena nervsjukdomar eller rena muskelsjukdomar. Den typ av sjukdomar som bygger på lite större genetiska förändringar. Men inom alla de här områdena görs det ju stora framsteg idag. Det vi inte trodde var möjligt för 20 år sedan visar sig plötsligt vara mer eller mindre möjligt.

ANDREAS

Då skulle jag vilja be dig utveckla just det där då. Allt som har hänt under din karriär. För jag gissar att det har hänt mycket. De viktigaste framstegen som är gjorda under dina år i fältet?

MARIE

Det är så enormt många år. Vi kan börja med att det fanns inte mobiltelefoner när jag började forska. Det fanns inte e-mail. Det är en parallell utveckling inom själva den medicinska forskningen. Vi kände inte till människans genom, det gör vi idag. Vi har möjlighet att göra storskaliga genetiska analyser, eller molekylära eller proteinanalyser på en dag eller två. Sånt som tog kanske ett decennium när jag började som forskare. Så att kunskapsmassan och metoderna och tekniken. Det är ju både den medicinska tekniken men också hela IT-delen. Och vår möjlighet att kommunicera mellan olika delar av världen. Explosion.

ANDREAS

Så om man skulle rita. När var det läkekonsten övergav den gamla humoralläran  med kroppsvätskor som skulle vara dåligt reglerade och sånt där, åderlåtning? Cirka 1800 skulle jag säga.

MARIE

Jag skulle säga att det var före min tid.

ANDREAS

Ja, definitivt. Och det har ju naturligtvis skett framsteg hela tiden sedan dess. Men om man skulle rita en kurva över en tidslinje från 1800 fram till 2025 då tolkar jag dig som att de sista 25 åren där  så har den där kurvan pekat väldigt brant uppåt om den mäter kunskapsnivå så att säga?

MARIE

Ja, absolut. Kunskapsmängd  skulle jag säga. Man gjorde ju stora framsteg även tidigare, även under 1900-talet, med vaccinationer och många andra delar.

ANDREAS

Antibiotika tänker jag på direkt då.

MARIE

Ja, även inom andra områden,  behandling av hjärtinfarkter och många områden. 

ANDREAS

Man kom på att det inte var  en bra idé att rekommendera folk med astma att röka cigaretter, vilket man faktiskt gjorde en gång i tiden. Det fanns särskilda astmacigaretter som man rekommenderade drabbade. Inte så bra. Men det som du har målat upp nu är ju ändå att det ser bra ut, det är ljust. Men tror du att man kommer kunna bota reumatism?

MARIE

Man kan ju inte förändra alla de små genetiska variationerna  som är en bidragande del, men att nollställa immunsystemet.  De här människorna föds ju inte sjuka, utan de lever ju en god del av sitt liv utan reumatisk sjukdom. Och sen utvecklas den här autoreaktiviteten i immunsystemet och därmed så småningom sjukdomen. Men att kunna vrida tillbaka eller vrida om immunsystemet så att det inte finns den här autoreaktivitetskomponenten, dit tror jag vi kommer och dit är vi på god väg.

ANDREAS

Och vad skulle det innebära för drabbade?

MARIE

Ja, det innebär ju att man blir frisk, kan man säga. Sen kan det ju ha skett en del vävnadsförstörelse under åren med reumatisk sjukdom, men trötthet och värk och många delar kommer kunna vara borta.

ANDREAS

Fantastiskt. Finns det andra diagnoser som du tror kommer ha en liknande behandlingsmöjlighet framöver? I så fall vilka?

MARIE

Om man tittar brett över de autoimmuna sjukdomarna så ser det ju olika ut. Vad det gäller multipel skleros har man idag redan väldigt bra behandlingar. Tittar man inom fältet reumatiska sjukdomar så har man för artritsjukdomarna också väldigt bra behandling som man kan sätta in tidigt som hindrar inflammationen och så ser man inte alls lika mycket ledförstörelse. Och de har vi haft kanske i 20 år. Det som har varit svårt är de systemiska reumatiska sjukdomarna men där vi nu idag ser kliniska prövningar, rapporter från dem med olika biologiska läkemedel som ger stort hopp för att vi ska kunna erbjuda även de patienterna bra behandlingar i framtiden.

ANDREAS

Och vilka är de systemiska? Vilka diagnoser är det?

MARIE

Det är till exempel den vi själva jobbar med, Sjögrens syndrom. Men det jag framförallt tänker på är den ännu svårare sjukdomen systemisk lupus erytematosus, där påverkan på njurarna tidigare för 40-50 år sedan var den stora anledningen till att man gick bort i tidig ålder.

ANDREAS

Och du nämnde, du kallade det för någonting, biologisk behandling eller vad sa du?

MARIE

Ja, det var det jag sa. Med det menar man att det inte är kemiska substanser, små molekyler man behandlar med. Utan det kan vara molekylärbiologiskt modifierade antikroppar. Eller till och med celler med olika egenskaper som utgör själva behandlingen.

ANDREAS

Nu kommer jag ställa en fråga lite grann i egen sak? Du får svara om du kan. Men jag vill minnas att när jag pratade med min öron-näsa-hals-expert på Sophiahemmet, apropå min kroniska bihåleinflammation och min astma, så sa han att jag eventuellt skulle kunna komma i fråga för jag vill minnas att han sa biologisk behandling. Vad tror du han menade då?

MARIE

Kronisk bihåleinflammation?

ANDREAS

Eller astma i bihålorna, som han påstår att de experterna inom fältet kallar det.

MARIE

Ja, men för astma där har man en del sådana här antikroppar som går mot olika av de här signalmolekylerna. Så på så sätt.

ANDREAS

Ja, men det var nog det han menar då i så fall.

MARIE

Så kan det vara.

ANDREAS

Det skulle kunna användas till exempel också vid folk som är astmadrabbade.

MARIE

Ja, det gör det idag. Absolut. Och även psoriasis. Det är en lång rad sjukdomar där att dämpa immunförsvaret är av godo för sjukdomen.

ANDREAS

Kan du berätta mer om den forskningen som pågår just nu i din forskargrupp?

MARIE

Ja, just nu så har vi försökt förstå funktionen hos en av de gener som är associerad med just Sjögrens syndrom, men också med systemisk lupus erytematosus och med reumatoid artrit. Och det var en helt okänd gen där man inte visste någonting om funktionen och den hade ett så konstigt namn som Family of Sequence Similarity 167A. Där har vi genom olika metoder lyckats förstå vad det proteinet som genen kodar för, vad det binder till. Det visar sig att det är en liten grupp av kinaser, en sorts enzymer, som sätter fosforgrupper på andra proteiner och kan aktivera eller nedreglera dem. Och när vi skapade celler som inte har den här genen eller när vi överuttryckte den så såg vi att genen, vår gen, reglerar aktiviteten hos de här enzymerna som i sin tur reglerar hur celler rör sig. Och särskilt i immunceller eftersom det är där den här genen är mest uttryckt. Och nu försöker vi förstå hur det här har betydelse för Sjögrens syndrom, nämligen hur immuncellerna rör sig i patienterna  och om det bidrar till uppkomsten av sjukdomen.

ANDREAS

Det ni har upptäckt där, hur långt fram i tiden  tror du att ni kan använda den kunskapen för att behandla bättre?

MARIE

Just själva fynden har vi nyligen publicerat  och vi är ju redan inne i nästa studie, där vi tittar på hur vi kan använda den molekylära kunskapen  vi har fått fram, precis hur bindningen ser ut  till att möjligen utveckla substanser som kan hämma interaktionen  och därmed påverka enzymets aktiviteter.

ANDREAS

Men då går det ändå ganska snabbt framåt. Jag tänker ganska ofta när vi gör sådana här intervjuer så är det om fem år, om tio år, om femton år. Men här känns det ändå som att den första upptäckten om hur det funkar har ändå redan gjort att ni har börjat titta på hur man kan påverka.

MARIE

Det är alldeles sant, men sen är det ju en väldigt lång väg till en klinisk behandling.

Det ska testas i djur, det ska testas i människa i många olika steg. Så vi pratar ändå om tio år.

ANDREAS

Ja, okej. Men just där ni befinner er nu känns det som att det ändå går fort med forskningsmått mätt.

MARIE

Det gör det. Och det är väldigt spännande förstås.

ANDREAS

Har du något drömprojekt inom ditt fält? Något forskningsprojekt som du skulle vilja göra? Något du ligger och tänker på kvällen när du inte kan sova?

MARIE

Ja, jag tänker ju mycket just på de här studierna vi gör faktiskt. Och sen att på riktigt förstå varför de här sjukdomarna  så mycket oftare drabbar kvinnor än män. Och det är också ett projekt vi har.

ANDREAS

Som rullar nu, alltså?

MARIE

Som rullar nu också, ja.

ANDREAS

Förutom att du sitter i Nobelförsamlingen och är professor så är du också prefekt för institutionen för medicin, Solna. Vad är en prefekt för den som inte är så insatt i universitetsvärlden?

MARIE

Man kan enkelt översätta det med chef. Så att man är ansvarig för hela institutionen.

ANDREAS

Men det är en jätteinstitution, eller hur? En av de största på Karolinska institutet.

MARIE

Ja, det är tusen medarbetare ungefär.

ANDREAS

Vad gör en chef inom ett universitet med tusen medarbetare?

MARIE

Ja, man kan säga att man i stora drag  planerar och utvecklar verksamheten. Man är ansvarig för att rekrytera till lärartjänster som professorer och lektorer. Och det betyder ju sen väldigt mycket för vilken verksamhet som kommer att genomföras. Sen är ju Karolinska institutet i botten,  det är ett universitet, men det är en statlig myndighet. Så att man har också ett myndighetsutövningsansvar.

ANDREAS

Går det att jämföra med att vara VD för ett företag med tusen anställda?

MARIE

Ja, det tror jag ungefär.

ANDREAS

Jag har också förstått att du inte ska vara prefekt så länge till.

MARIE

Nej, till nyår.

ANDREAS

Vad innebär det för din yrkesmässiga tillvaro?

MARIE

Det betyder att det blir mer tid att ägna åt själva forskningsprojekten.

ANDREAS

Och ser du fram emot det?

MARIE

Ja, jag tyckte att det är fantastiskt roligt, spännande och en viktig uppgift att vara prefekt. Men det är också väldigt roligt att ägna mer tid åt själva forskningen.

ANDREAS

Du har ju ändå hållit din forskargrupp vid liv  under din tid som prefekt. Hur går det ens till?

MARIE

Ja, dygnet har 24 timmar.

ANDREAS

Det är ju det jag menar.

MARIE

Ja, man behöver sova lite. Och man får vara lite strukturerad med vilka arbetsuppgifter man gör när. Och sen så har man många duktiga medarbetare som tar ansvar för olika delar runt omkring.

ANDREAS

Och ganska självgående kollegor i forskargruppen också.

MARIE

Absolut, ja. Det är bäst.