Transkribering av #110: Vad är diabetes?

Cecilia Odlind: Mikael Rydén är professor i klinisk och experimentell fettvävsforskning vid Institutionen för medicin i Huddinge, Karolinska Institutet, och hans forskning handlar om fettväven och hur den hänger ihop med insulinresistens: typ 2-diabetes, åderförkalkning, polycystiskt ovarialsyndrom och flera andra sjukdomar. Forskningen omfattar även cell- och molekylärbiologiska tekniker och kliniska studier.

Andreas Andersson: Första frågan till honom löd: Vad är diabetes?

Mikael Rydén: Diabetes i sig betyder bara att man har för mycket vätska i kroppen. Ordet diabetes kommer från grekiskan och betyder att det är vätska som går igenom en. Symptomen är att man dricker för mycket och kissar för mycket och det kan i princip bero på två olika orsaker: En är att man har för högt blodsocker och då kallar man det för Diabetes mellitus. Mellitus betyder honung. Det är sött. Och det andra är diabetes incipidus som betyder utspätt och då har man en helt annan sjukdom. Då har man brist på ett hormon som heter ADH. Så det är två helt olika sjukdomar och det vi i vanliga fall kallar för diabetes är egentligen diabetes mellitus, eller det som folk ofta kallar för sockersjuka. Lite oegentligt.

Cecilia Odlind: Just det, det hör man inte så mycket längre.

Mikael Rydén: Nej, diabetes har liksom slagit igenom och det har blivit så pass vanligt att de få personer som har diabetes incipidus blir då ofta misstagna för att ha diabetes mellitus. Och därför finns det nu till och med ett förslag från patientföreningar för dem som har diabetes incipidus att byta namn.

Cecilia Odlind: Det verkar ju rimligt, vad ska det heta då?

Mikael Rydén: Ja, det är lite oklart vad exakt det kommer heta. Vi får väl se vad det blir.

Cecilia Odlind: Dessutom är det så att diabetes mellitus är flera olika sjukdomar, säger en del i alla fall. Skulle du också säga så?

Mikael Rydén: Absolut. Vi buntar ihop alla de här tillstånden därför att de har en gemensam nämnare och det är att de har högt socker i blodet. Men det är väldigt olika sjukdomstillstånd. Grovt brukar vi dela upp det i typ ett och typ två-diabetes, men det är en rätt så grov förenkling. Även typ 1-diabetes har ett stort panorama och det finns olika varianter där. Och även typ 2-diabetes skiljer sig enormt mycket och dessutom finns det ytterligare varianter av diabetes mellitus som man kanske inte normalt tänker på, men det är till exempel genetiska former av diabetes.

Cecilia Odlind: Jag har för mig när vi gjorde ett tema om det här att det fanns typ fem olika.

Mikael Rydén: Ja, det finns ett arbete som kom för några år sedan från Lund där man baserat på ett tiotal tusen patienter med nydiagnosticerad diabetes i Skåne och Uppsala delade upp patienter med typ 2-diabetes i fem grupper. Där använder man enkla kliniska parametrar. Bland annat hade man en grupp som hade brist på insulin och det är ju egentligen då kanske mer en typ 1-variant och man hade fyra olika varianter av typ 2-diabetes. Det var en bra start tycker jag, för att förstå komplexiteten av typ 2-diabetes, men också det är en förenkling därför att det finns säkert många versioner, om vi ska gå in på det redan här. Men för mig är typ 2-diabetes ett syndrom, dvs en samling av symptom som vi ger ett namn. Men det finns många olika orsaker till att man får typ 2-diabetes.

Cecilia Odlind: Hur länge har man känt till den här sjukdomen?

Mikael Rydén: Oj, sen antiken. Jag tror att man redan under faraonernas tid hade ett sätt att diagnostisera om man hade diabetes mellitus eller diabetes insipidos. Om de visste att det fanns personer som drack och kissade mycket, då lät man dem kissa på en myrstack. Och om myrorna attraherades till kisset, då hade man diabetes mellitus, det vill säga socker i blodet och även då i urinen, medan om man hade diabetes insipidos så flydde ju myrorna för de tyckte inte om den utspädda urinen. Så redan långt, långt tillbaka så har man känt till att det finns det här tillståndet. Man har inte känt till orsakerna, men man har förstått att det funnits och så.

Cecilia Odlind: Varför får man de här olika typerna av diabetes?

Mikael Rydén: Ja, om vi börjar med typ 1-diabetes som kanske är enklast att förstå så är det man tror att man får någon form av attack. Det egna immunförsvaret attackerar de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln. Trots att vi har känt till sjukdomen länge så vet vi fortfarande inte vad som sätter igång den här processen och det finns små möjligheter att stoppa den. Nu har det precis blivit godkänt: ett läkemedel som man kan använda innan alla betaceller destrueras, innan de är förstörda. Men även det läkemedel är inte speciellt effektivt och det gäller att ge det i rätt tid och det fungerar nog huvudsakligen på barn med många riskfaktorer. Så det är någonting som triggar igång den här autoimmuna processen. Man har diskuterat om det är virus, om det är ämnen i maten, om det är bakterier, om det är andra orsaker. Men det vet man fortfarande inte. Så det är den ena och det leder till [diabetes]. Statistiskt sett så drabbar ju det här ofta yngre personer. Och förr så dog man ju av det här, man dog en intorkningsdöd. Och den första patient som kunde behandlas framgångsrikt, det var ju Leonard Thompson, en patient som fick det här i 14-årsåldern. Och då hade man precis upptäckt insulin eller isolerat insulin och han behandlades då i Toronto i Kanada och överlevde i två år tror jag, för att man kunde ge honom insulin.

Cecilia Odlind: Hur snabbt dog man?

Mikael Rydén: Det beror på för det finns inget exakt mått på hur snabbt man dör, för att hur snabbt man dog då, det berodde på hur mycket av de insulinproducerande cellerna man hade tappat. Man brukar ju räkna med att (vi har en överkapacitet av betaceller) när man har tappat ungefär 75–80 % av betacellerna, det är då man får diabetes-symptom, fortsätter de att förloras då måste man ha insulin. Och den här processen går väldigt olika snabbt hos olika människor. Det vet vi inte heller varför det är så. Hos några kan det här pågå under lång tid och hos andra går det väldigt, väldigt snabbt. Ju snabbare man tappar all insulinproduktion, om man inte kan ge insulin som det var innan 1921, då kunde man dö inom ett par veckor så att man dog en intorkningsdöd. Det som händer är att så fort sockret i blodet överstiger tio millimol per liter, då börjar det filtreras ut i urinen och då tar det med sig vätska också. Hur mycket vätska man än gav så förlorade man den alltid och då dog man ju då i en sådan här DKA som det heter: diabetes ketoacidos. Det som händer då när man saknar insulin, det är att man förlorar vätska, man bryter ner fett och då bildas svältkroppar och de här svältkropparna är lätta syror kan man säga och då sjunker pH och ja, då dör man till slut. Om man inte stoppar det där.

Cecilia Odlind: Och insulinet – sa du vad det gör?

Mikael Rydén: Ja, insulinet gör ju flera saker. En sak, det kanske viktigaste som de flesta tänker på är ju att det öppnar upp kanaler på cellernas yta som gör att man kan ta upp socker från blodet och då sjunker sockernivåerna i blodet. Det andra det gör som en viktig mekanism också är att stoppa den här fettnedbrytningen. Och då stoppar man bildningen av ketonkroppar, de här svältkropparna, och då normaliseras pH i blodet också. Det här är kanske de två viktigaste mekanismerna. Typ 2-diabetes, det kan man säga är en helt annan typ av sjukdom. Och den har ju blivit väldigt vanlig under de senaste decennierna. Det är en sjukdom som är kopplad till en okänslighet för insulin, men faktiskt också bristande insulinproduktion har man förstått när man har gjort genetiska undersökningar på stora populationer. Och det förefaller som så att vi människor när vi går upp i vikt mer än vad vi ska, när vi samlar på oss mer fettväv än vad vi behöver så finns det en slags gräns där kroppen utvecklar insulinresistens, kanske som ett primitivt sätt att minska fortsatt påbyggnad av fettväven. Man måste ju komma ihåg att vi människor är utvecklade, liksom alla andra däggdjur, för att klara svält. Det är det vi under årtusenden har behövt klara av.

Mikael Rydén: Och det gör att våra kroppar är anpassade för att lagra upp fettväv. Och vi har väldigt effektiva sätt att öka de här depåerna. Men de depåerna får inte bli för stora. Därför att om de blir för stora så blir det ju svårt att till exempel röra sig. Om man tittar evolutionärt så kanske det var svårt att till exempel springa ifrån den sabeltandade tigern eller vad det nu kunde vara som jagade en. Så därför utvecklar vi människor insulinresistens för att hämma den här fortsatta påbyggnaden under perioder av kaloriöverskott. Nu lever vi i en period där vi har konstant kaloriöverskott. Det är väldigt lätt att bli mätt och att äta för mycket därför att vi har ju mat som innehåller väldigt mycket fett och socker och det gillar vi människor. Vi älskar det. Därför att det finns det rätt lite av i naturen och det är väldigt kaloririkt. Så det är viktigt för oss att ha den här hungern efter fett och socker. Men vi är inte anpassade för att ha obegränsad tillgång till det här och det gör att vi överlag går upp i vikt och samlar på oss mycket fettväv och då utvecklar vi den här insulinresistensen. Och om man inte gör någonting åt det så leder det så småningom till att man har den här minskade funktionen av insulin och då stiger sockret i blodet. Den här benägenheten att utveckla insulinresistens skiljer sig väldigt mycket mellan olika populationer på jordklotet, så jag skulle vilja påstå att vi vita kaukasier, vi är de konstiga därför att vi behöver gå upp väldigt mycket innan vi i snitt utvecklar diabetes. Vi behöver gå upp till ett BMI på omkring 30 innan vi utvecklar diabetes medan de flesta populationer på jorden, om man tittar, inte minst i Asien, så behöver man gå upp väldigt, väldigt mycket mindre för att utveckla diabetes. Det verkar som att personer som evolutionärt har anpassat sig till det europeiska klimatet som är rätt så kallt och mörkt: här måste det funnits en fördel att kunna lagra på sig rätt så mycket fett för att klara förhållandevis långa vintrar, jämfört med populationer som bor i länder där vintrar i princip saknas. I Japan om man tittar på en studie på patienter med typ 2-diabetes så har de ett BMI på kanske 22–23 och det är i Sverige ett fullständigt normalt BMI. Så ser inte våra patienter ut. De har ju ofta ett BMI runt 30 eller mer.

Cecilia Odlind: Så det här ger ju geografiska skillnader i förekomst av typ 2-diabetes?

Mikael Rydén: Absolut, och också olika känslighet. En kollega som arbetade som flygande endokrinolog i Australien i ett par år, han berättade då att ute på dom här öarna norr om Australien så har ju människor under årtusenden anpassats för att klara rätt så magra omständigheter. De kan inte odla så mycket på de här små öarna där de har levt på fisk och enklare vegetabilier och nu när dom har börjat anamma under de senaste decennierna den västerländska livsstilen med ultra-processad mat och läskedrycker etc. så utvecklar de väldigt, väldigt snabbt fetma och får mycket allvarlig diabetes som då leder till mycket allvarliga komplikationer såsom till exempel njursvikt som kräver hemodialys, diabetesfotsår med amputationer etc. Det där visar ju hur olika vi människor är anpassade för våra miljöer.

Cecilia Odlind: Och hur ser fördelningen ut i övrigt?

Mikael Rydén: Om vi tar Sverige som exempel så är det ju så att vi räknar väl med en diabetesprevalens på kanske 5,5–6,5 %. Vi vet ju att vi har ungefär 450 000–460 000 registrerade individer i det nationella diabetesregistret, men till det finns ju patienter som ännu inte har diagnostiserats.

Cecilia Odlind: Ganska vanligt?

Mikael Rydén: Ja, det är definitivt en mycket, mycket vanlig sjukdom. Det definieras som en folksjukdom om den har en prevalens på över 1 % och det klarar diabetes med råge. Av de som har diabetes i Sverige så är det ju ungefär 85 % som har typ 2-diabetes. Resten definieras då som att de har typ 1-diabetes. Nu pratade jag om skillnader i typ 2-diabetes och hur lätt man utvecklar det runtomkring i världen. Det är exakt samma sak med typ 1-diabetes. Typ 1-diabetes är en sjukdom som är väldigt, väldigt vanlig i norra Europa. Högsta incidensen är ju i Finland och sen kommer Sverige. Sen finns det ju andra länder, Danmark, som också har en hög incidens. Sen sjunker incidensen om man tittar på en nord-sydlig gradient. Och i södra Europa är det mycket ovanligare. Och tittar man på Afrika söder om Sahara så är det mycket, mycket mer ovanligt.

Cecilia Odlind: Och varför är det ingen som vet?

Mikael Rydén: Nja, till exempel på Sardinien så är det ju rätt så vanligt med typ 1-diabetes, de har ju en lite annorlunda genetisk uppsättning än människor på den italienska halvön. Så för mig talar det här för att det finns en genetisk komponent till risken att utveckla typ 1-diabetes. Det vill säga man måste ha någon genetisk riskfaktor som man har ärvt från sina föräldrar. Och vi vet rätt så väl vilka risker som finns, för det har man tittat på.

Cecilia Odlind: Är det tydligare vid typ 1-diabetes än typ 2?

Mikael Rydén: Nej, det skulle jag inte påstå. Det finns risk igen vid både typ 1 och typ 2, men när det gäller typ 1 så behövs det förutom generna också någon form av utlösande faktor som vi inte riktigt känner till om det är en infektion eller något annat som triggar det här. Och när det gäller typ 2-diabetes så: har man riskgener, vilket ju många av oss har, till exempel min pappa hade typ 2-diabetes så jag har ju själv risk för att utveckla typ 2-diabetes och det betyder ju att om jag blir kraftigt överviktig så kommer jag att utveckla typ 2-diabetes det kan jag vara rätt säker på. Det går relativt lätt att förutsäga om man själv ska utveckla typ 2-diabetes. I princip att fråga om ens föräldrar har typ 2-diabetes och om man har ett midjemått som är ökat. Om det är över en meter i midjemått, då har man en stor risk för diabetes om du dessutom har ärftlighet.

Cecilia Odlind: Men finns det individer som trotsar de här lagarna så att säga?

Mikael Rydén: Det kommer alltid finnas personer som särskiljer sig på något sätt, både positivt och negativt från den övriga populationen. Det finns alltså patienter som kan vara gravt överviktiga och ändå inte utvecklat typ 2-diabetes. Det klassiska brukar vara: det här är ju vanligt hos kvinnor som har en tendens att fördela fettet på stuss och lår. Det gör att de har ett bättre skydd mot att utveckla typ 2-diabetes därför att just fettväven som är på stussen och låren, den är lite mindre aktiv än den som man har på buken. Fördelar man sitt fett på buken då har man en mycket högre risk att utveckla typ 2-diabetes, trots att man kanske har samma vikt som en annan som har fettet på stuss och lår. Och det där är tyvärr ingenting man kan ändra på. Det är en ärftlig egenskap. Och jag skulle säga att det här med risken för typ 2-diabetes, man bör hålla i minnet att de är riskgener i dag med det liv vi lever nu. Men för 100 eller 200 år sedan, då var det kanske en fördel att ha de generna för att i princip så är mycket av det här som är risk-gener idag, det kanske var gener som var viktiga för att kunna bygga upp fettväven. Att ha en viss hungerkänsla som gjorde att vi såg till att vi åt även när det var fattigt och brist på mat och så vidare.

Cecilia Odlind: Just det, för vi har fått en lyssnarfråga också om det här med ärftligheten. Hur betydelsefull är den? Mina farföräldrar dog i diabetes i början av 1960 talet.

Mikael Rydén: Baserat på tvillingstudier där man har tittat på enäggstvillingar som vuxit upp under olika förhållanden under olika miljöer kan man väl säga att när det gäller typ 2-diabetes så finns det en väldigt, väldigt hög ärftlig komponent. Om den ena tvillingen har typ 2-diabetes, då har den andra tvillingen, oavsett hur den lever, 80 till 90 % risk att utveckla typ 2-diabetes. När det gäller typ 1-diabetes så förefaller den där risken var lägre, förr pratade man kanske om 30 % risk. Nu finns det en del som säger att det kanske är något högre, så det är kanske uppåt 40–50 % risk. Intressant tycker jag att det är lägre ärftlighet när det gäller typ 1-diabetes än typ 2-diabetes. Kanske tvärtom mot vad folk tror. Sen så är det också så att om man tittar på typ 1-diabetes, vad är risken om ens föräldrar har det? Vid typ 1-diabetes så vet man rätt så väl, då är det så att om ens mamma har typ 1-diabetes så har man själv ungefär 2 % risk att få och har ens pappa typ 1-diabetes. så har man ungefär 8 % risk att få typ 1-diabetes. Så det skiljer sig lite grann beroende på vilken förälder som har. Så definitivt en viktig ärftlig komponent, men det beror alltså inte på en gen. Speciellt typ 2-diabetes är ju en mycket tydligt polygen sjukdom, det vill säga det är en sjukdom där många, många gener samverkar. Så det går inte att säga att "det är fel på just det här" eller något sådant. Nu kanske man inte ska använda ordet fel, det är ju sällan det är fel, utan en orsak till att de här genvarianterna finns är väl rimligen därför att det funnits en fördel att ha kvar dem i befolkningen.

Cecilia Odlind: Jag frågade honom vilken typ av diabetes hans farföräldrar hade, men det visste han inte, för de dog när han var jätteliten. Men han skriver att de dog i diabetes?

Mikael Rydén: Ja.

Cecilia Odlind: Drar du någon slutsats av det? Vilken form av diabetes det var?

Mikael Rydén: Nej, det är svårt att säga. Diabetes är ju oavsett form en stark riskfaktor för kardiovaskulär sjukdom och man brukar säga att, givet allt annat lika, om man har två personer och den ena har diabetes så har man ungefär dubblerad risk för att utveckla kardiovaskulär sjukdom bara av att ha diabetes. Även om incidensen av kardiovaskulär sjukdom under de senaste decennierna faktiskt sjunkit rejält i befolkningen, vi har väldigt bra läkemedel och bra interventioner etc. så är det fortfarande så att risken för en person som har diabetes är dubblerad jämfört med en person som inte har.

Cecilia Odlind: Det kan då vara en hjärtinfarkt eller stroke?

Mikael Rydén: Det [hjärtinfarkt] är det vanligaste. Det är mer kopplat till hjärtinfarkt. Stroke har ju ofta en koppling till högt blodtryck också, så det vanligaste är hjärtinfarkt. Nu börjar vi förstå att både fetma och diabetes också är kopplat till andra kardiovaskulära sjukdomar, till exempel hjärtsvikt men även förmaksflimmer. Så det finns många samverkande faktorer. Det här är forskning som man kunnat visa nu under det senaste decenniet.

Cecilia Odlind: Han skriver att de dog i diabetes, inte i hjärtinfarkt. Var det så att man dog mer i sin diabetes tidigare?

Mikael Rydén: Jag tror kanske att diabetes förr var mer av ett stigma därför att hade man typ 1-diabetes, vi hade ju väldigt dålig behandling kan man säga. Vi hade ju primitiva former av insulin på 60-talet, då kunde man inte ens mäta glukos i blodet utan man mätte indirekt i urinen, vilket är väldigt, väldigt oprecist. Och att dö diabetes? Det finns väl två tillstånd man kan dö i när det gäller diabetes? Det ena är ju då en mycket allvarlig hypoglykemi, alltså ett lågt blodsocker som kan leda till allvarliga hjärtarytmier, ventrikelflimmer. Så att hjärtat slutar fungera på rätt sätt och då dör man väldigt snabbt. Det andra man dör i det är det som man dog i innan vi hade insulin och det heter då diabetes ketoacidos och det är en intorkning tillsammans med en försurning av blodet.

Cecilia Odlind: Det låter som att diabetes är en väldigt allvarlig sjukdom.

Mikael Rydén: Diabetes är en allvarlig sjukdom, men samtidigt kan jag säga att det finns hopp därför att vi har bara som jag ser det, jag började läsa medicin 1990, den utveckling som jag sett på de här 32 åren trodde inte jag var möjlig. Gällande typ 1-diabetes har vi andra former av insulin men framför allt en enorm utveckling på det tekniska området där vi nu kan mäta glukos värden kontinuerligt. Vi har till och med pumpar som kan klara av att styra åtminstone basinsulinet, alltså det kontinuerliga insulinet själva i kontakt med den här sensorn som man har. Och det har inneburit en enorm utveckling för behandlingen av typ 1-diabetes. Gällande typ 2-diabetes så har vi lite lika där. När jag började fanns det tre klasser av läkemedel mot typ 2-diabetes. I dag har vi nio klasser. Och flera av dem räddar faktiskt liv på människor med typ 2-diabetes och en del av de här klasserna har man dessutom en väldigt, väldigt snabb utveckling i. Och redan inom de närmsta 2–3 åren så kommer vi se ett flertal läkemedel introduceras på den europeiska marknaden som har väldigt, väldigt uttalade effekter. Både på vikten och på sockernivåerna. Jag ser framtiden an med tillförsikt, så det ska bli kul att se fortsatt utveckling. Det har gått så otroligt snabbt och vi är definitivt inte klara.

Cecilia Odlind: Spännande! Jag tänker på min morfar, han hade typ 1-diabetes. Ja, och han dog när jag var ganska ung också. Och det var väl det här han hade problem med att mäta antar jag. Att hålla det stabilt för att han kunde ju svimma och det gick mycket upp och ner.

Mikael Rydén: Ja det var ju så. Man kan ju säga att vi hade dels rätt så primitiv behandling med insulin, man drog upp sprutor och man kunde inte mäta blodsocker så man hade ju ingen aning om man låg högt eller lågt. Efter ett tag kanske man kände på sig lite grann men man hade ju inget bevis för det. Nu med de här sensorerna som vi har nu för tiden, dom kan även varna för om glukosvärdet är på väg ner eller på väg upp långt innan värdena är onormala. Och det här är ju för patienter till exempel med just det här berg- och dalbanesockret så är det ju en revolution. Fortfarande är det så att det finns en del patienter som har problem trots all teknisk utrustning. Det kommer alltid finnas och då har vi ju andra möjligheter att hjälpa dom, till exempel med olika former av transplantationer. ö-cells-transplantation är någonting man har hållit på med i många år och det är just en behandling av sånt här väldigt instabilt sockervärde. Så det är ingen behandling av typ 1-diabetes utan det är mer en behandling av instabilt socker hos patienter med typ 1-diabetes.

Cecilia Odlind: Vad är det man transplanterar då?

Mikael Rydén: Jo, öcellstransplantation går ju till på så sätt att man får en bukspottkörtel från en avliden eller hjärndöd person. Man isolerar just den del av bukspottkörteln där de här insulinproducerande cellerna finns och sen så löser man upp dem kan man säga i, det ser ut som en påse med plasma ungefär. Och sen kommer patienten in på röntgen och nere på röntgen är det en radiolog som för in en slags lång kanyl, kan man säga, in i en stor ven som går till levern och sen kopplar man den där kanylen till plasmapåsen och då rinner de här ö-cellerna ner och kommer ut i den här venen som går ut till levern och så sprids ö-cellerna i leverträdet. Ungefär 50 % av alla de här cellerna dör omedelbart därför att ö-celler tycker om att vara i en bukspottkörtel. Men ungefär hälften överlever faktiskt. Och har man tur så kan de där producera tillräckligt mycket med insulin för att åtminstone motverka den här labiliteten i socker kontrollen. Ofta räcker det inte med en sån här transplantation, utan man får ofta göra upp till kanske tre eller fyra stycken.

Cecilia Odlind: Så de sätter sig i levern då?

Mikael Rydén: De sätter sig i levern så att det är ö-cellstransplantation.

Cecilia Odlind: ö-celler säger du? Varför kallar du dem för ö-celler?

Mikael Rydén: Jo, det har att göra med att bukspottkörteln är ett organ som sitter mitt i buken. Och som är kopplat till tolvfingertarmen. Och bukspottkörteln är ett väldigt fascinerande organ, för det är egentligen två organ i ett. Det är ett organ som producerar bukspott och det är kanske 99 % av vikten. Det här busskottet det går ut i tolvfingertarmen och bryter ner ämnen som vi behöver ta upp: äggvita, socker, stärkelse, fett. Utan det så kan vi inte ta upp våra näringsämnen. Men i den här bukspottkörteln så sitter det också små öar av celler och ungefär 1 miljon såna här små öar sitter det där. De kallas på fint språk för Langerhanska öar och det beror på att det var en man som hette Pål Langerhans som som beskrev det här för första gången för länge sedan. Man visste ju inte initialt vad det här var, men man kunde efter man så småningom förstå att de här öarna av celler, de är egentligen hormonproducerande öar som producerar många olika hormoner. Ett av dem är insulin, men det producerar också ett hormon som heter glukagon som faktiskt höjer blodsockret. Sen finns det de andra hormoner som produceras, Somatostatin bland annat. Och de här cellerna är alltså de har en helt annan funktion än vad bukspottkörtel har. De är en väldigt liten del av själva vikten på bukspottkörteln, men de är väldigt, väldigt viktiga för glukoskontrollen och även rent allmänt för ämnesomsättningen, så vår vår förmåga att ta upp och släppa ut energi.

Cecilia Odlind: När den här autoimmuna reaktionen utlöses, exakt vad är det som angrips då?

Mikael Rydén: Då är det just så att den autoimmuna attacken av någon anledning attackerar en typ av celler och det är de insulinproducerande cellerna i de här öarna.

Cecilia Odlind: Irriterande. Finns det autoimmuna sjukdomar som attackerar de andra cellerna?

Mikael Rydén: Det finns det inte. Man vet ju inte exakt varför det är så här, men vi vet ju att patienter som utvecklar typ 1-diabetes har antikroppar riktade mot delar som finns i just de här betacellerna i ö-cellerna som producerar insulin. Det är ju så att i de här ö-cellerna så visste man redan för länge sen när man upptäckte de att när man för in dem så har de olika kemiska egenskaper och då kallar man dem beroende på vilken färg de hade för alfa, beta och delta. Och alfa producerar glukagon. Beta producerar insulin och delta producerar då somatostatin. Nu vet man också att det finns andra celltyper i ö-cellerna. Men oklart varför man får just den här attacken mot betacellerna.

Cecilia Odlind: Vi hade Olle Kempe här i ett avsnitt om just autoimmuna sjukdomar. Det är ganska komplicerat, väldigt mycket man inte vet om autoimmuna sjukdomar.

Mikael Rydén: Det kan man säga. När vi läkare säger att en sjukdom beror på ett virus eller en autoimmun process. Då ska man alltid tänka efter ytterligare en gång, för det brukar betyda att vi inte vet vad orsaken är. Ibland vet vi. Ibland kan man ju sätta ett virus till och ibland förstår vi processen bakom autoimmunitet. När det gäller just typ 1-diabetes så har jag kollegor som tror att det här är en infektionssjukdom som tror att det bakterier från tarmen som ger upphov till det här.

Cecilia Odlind: Det tror inte du?

Mikael Rydén: Jag forskar inte själv på typ 1-diabetes och den här processen så jag har en ödmjuk inställning när det gäller vad som triggar igång det här. Jag tycker det är roligt att höra olika teorier och jag har lärt mig att medicinska sanningar brukar hålla i sju år, ungefär. Någon gammal sanning man fick lära sig när jag började läsa medicin. Jag bara ser på hur det var när jag själv började läsa medicin. Då var det vissa läkemedel, till exempel vid hjärtsvikt, som var kontraindicerade och man fick absolut inte använda dem. Men sen när jag väl kom ut och var färdig läkare, då visade det sig att då hade man gjort studier på de här, då visade det sig att de var väldigt, väldigt bra och nu används de som förstahandsläkemedel vid hjärtsvikt så att det är bara ett exempel på hur medicinska sanningar kan skifta när man väl har gjort studierna. Det är samma exempel med syrgas vid hjärtinfarkt etc. Många sådana här.

Cecilia Odlind: Det gäller att hänga med i forskningen.

Mikael Rydén: Ja, ju mer man lär sig desto mer inser man hur lite man vet.

Cecilia Odlind: Men hur är det att leva med diabetes? Skulle du säga?

Mikael Rydén: Det kan vara väldigt olika. Och jag tycker inte att man kan säga att det finns ett sätt att leva med diabetes. Det finns lika många sätt att leva med diabetes som det finns individer med diabetes skulle jag påstå.

Cecilia Odlind: Men det är många följdsjukdomar kopplade till diabetes och problem: bensår kan vara ett problem, eller hur?

Mikael Rydén: Njae, fotsår är väl det man kan få och det har att göra med att diabetes, särskilt om den inte har varit väl reglerad så utvecklar man ju då en åderförkalkning i de stora kärlen som går ner till fötterna. Man får en skada även på nerverna som går ner till fötterna och att det är just till fötterna och inte till exempel armarna beror ju troligen mest på att de nerverna är längst. I de långa nerverna, hos en vuxen man som är lång så kan ju en sån här nerv vara kanske en, en och en halv meter lång och det är därför de här drabbas och då får man nedsatt känsel i fötterna och det gör att man kanske inte känner av den där lilla stenen som trycker till som man annars skulle känna efter bara någon sekund och då utvecklas det ett sår. Det är dålig kärlförsörjning, det är dålig känsel. Har man dålig kärlfunktion så har man kanske också en dålig cirkulation ute i huden då funkar talgkörtlarna sämre så man får torrare hud. Så det här såret, normalt sett kanske man skulle skyddas lite grann av det som finns i huden där fettlagret, det finns inte längre och dessutom så kanske man har högt socker och då funkar såret som en odlingsplatta, bakterier älskar det där och då växer de väldigt snabbt till. Så allt detta sammantaget gör då att sår på fötterna är inte ovanlig hos patienter med diabetes, både typ 1 och typ 2. Och på vår vårdavdelning så är den vanligaste indikationen för att man ligger inne är just diabetes fotsår.

Cecilia Odlind: Och ett sätt att minska den risken är att hålla sig stabil?

Mikael Rydén: Ja, överlag så är det bästa sättet att skydda sig mot fotsår. Det är ju att ha: en bra glukoskontroll så att man inte utvecklar dessa komplikationerna, att ha en bra medicinering i övrigt som till exempel skyddar mot högt blodtryck och höga blodfetter, att ta hand om sina fötter, det är en riskfaktor att ha diabetes för fotsår även om man är välreglerad. Då är det viktigt att man tar hand om sina fötter. Se till att man går regelbundet hos till exempel diabetes fotvårdare. Som kostar en relativt liten peng. Att man tittar efter sår, att man har bra skor som inte trycker till. Så att det finns rätt så mycket man kan göra för att förebygga det här.

Cecilia Odlind: Hur behandlas diabetes?

Mikael Rydén: Ja, i grunden så kan man säga att både vid typ 1 och typ 2-diabetes så gäller de generella rekommendationerna eller livsstil som jag tror de flesta känner till att man ska försöka äta och röra sig, äta sunt och röra sig i rimlig mängd. Alkohol bör man vara lite försiktig med vid diabetes. Alkohol sänker blodsockret lite grann, kan ge upphov till allvarliga hypoglykemier alltså Låga blodsockervärden. Om man samtidigt står på insulin. Diabetes är också en sjukdom där man ofta mår bra av att ha vissa typer av rutiner. Skiftarbete skulle jag säga är direkt olämpligt vid diabetes, det här med att jobba natt den ena stunden och sen dag. Det är inget bra, för att man stör hela kroppens rytm och man kan säga att diabetes är lite vanornas sjukdom. Så för att kunna ställa in insulindoser, läkemedel på ett bra sätt så bör man göra ungefär på liknande sätt eller leva på ett sätt som ändå funkar från dag till dag om man kan säga så. Som är förutsägbart. Om man tar insulininjektioner flera gånger om dagen, då är det ofta bra att kunna ha lite förutsägbarhet när man äter, dvs att man har en frukost, man har en lunch och middag och av en viss typ så att man vet ungefär hur mycket måltidsinsulin man behöver. Att ha en basdos av insulin. Till exempel om man rör sig väldigt mycket om man har fysisk väldigt aktiv träning en dag så vet jag att det sänker blodsockret, så det gäller att parera det genom att reducera insulindoser innan. Man kan säga att patient med typ 1-diabetes är känsligast där för de har i princip ingen annan behandling än insulin. Visst, vi kan ge andra antidiabetik, till exempel om de har fetma och sånt så kan man tänka sig de läkemedel som används till typ 2-diabetes. Men i princip så är det insulin som gäller och den största andel av patienterna än i dag, av vuxna patienter, har ju fortfarande flerdos insulin, sprutor, dvs man sprutar sig 4 till 6 gånger om dagen skulle jag påstå. Så att man ger en dos av basinsulin och sen så ger man måltidsinsulin och då gäller det att kunna parera, som sagt om man äter olika eller rör sig mer eller mindre någon dag. Där är ju fördelen med pumpar idag att pumpar har ju bara snabbinsulin i sig och man har en viss basdos och sen så ger man en måltidsdos när man ska äta och det gör att man kan ändra dosen i realtid och det är en stor fördel.

Mikael Rydén: Till exempel om man lever ett väldigt aktivt liv där man ena dagen går på bodypump, den andra dagen så ligger man i soffan och tittar på en Netflix serie och nästa dag så går man och tränar på gym och lyfter skrot istället, som har helt olika effekt på [blod]sockret. Och där är en stor fördel med pumparna och sensorerna. Gällande typ 2-diabetes, där är livsstil jätteviktigt. Men där har vi ju många olika läkemedel. Man brukar ju börja med någon form av tablettbehandling och de där tabletterna brukar ju fungera på så sätt att man försöker dämpa leverns produktion av glukos, man försöker normalisera insulinfrisättningen och andra hormoner i kroppen. Man kan ge injektioner med läkemedel som gör att man går ner i vikt och som även sänker glukosnivåerna. Och sen så brukar det bli så att man använder de här läkemedlen i olika kombinationer under ett antal år och sen är det många som ändå måste gå över till insulin mot slutet och det beror ju på att man tappar den kroppsegna insulinproduktionen efter många år och då kan man även som patient med typ 2-diabetes behöva insulin. Men vi försöker undvika eller åtminstone tänka efter hur vi ger insulin till patienter med typ 2-diabetes. Man ger det på ett inom citationstecken smart sätt. Och ett smart sätt då ger du basinsulin, långverkande insulin till natten för då hämmar det sockerproduktion i levern och man vaknar med ett bra fastesocker och man äter inte så mycket under natten. Insulin är ju ett anabolt hormon, det bygger ju upp fettväv och man blir lite hungrigare och så vidare. Och när man ger insulin till natten så på det här sättet så hämmar man sockerproduktion, man vaknar med bra socker på morgonen och förhoppningsvis har man inte ätit så mycket under natten. Det där brukar vara ett rätt bra sätt att ge insulin hos patienter med typ 2-diabetes.

Cecilia Odlind: Men skillnaden mellan snabb-insulin och långverkande insulin, vad är det egentligen?

Mikael Rydén: Jo, man kan säga att i mångt och mycket är det liknande insulinmolekyler, de är inte exakt likadana. Men allt handlar ju om upptaget i underhudsfettet. Insulin frisätts normalt ut i blodet och sprutar vi insulin i blodet då har det en halveringstid på ungefär 5 minuter. Så har man gett en dos insulin så är det borta på i princip 30 minuter om man ger det intravenöst. När vi ger det i underhudsfettet så kan vi ju ha insuliner som har en duration på kanske några timmar och så kan vi ha sådana som räcker ett helt dygn. Numera finns det insuliner som kan till och med räcka över flera dagar. Till och med veckor kommer det komma snart. Det man gör där för att få de här förändringarna det är helt enkelt att man ser till så att insulinmolekylen modifieras så att den tas upp mer eller mindre snabbt av blodkärlen i underhudsfettet. Så ett snabb-insulin eller det vi kallar för ett måltidsinsulin, det är ett insulin som tas upp väldigt snabbt därför att det snabbt kan tas upp av kärlen medans ett långverkande insulin eller basinsulin som vi pratar om, det tas upp mycket långsammare, därför att det tas upp mycket långsammare av kärlen. Det är så man jobbar mer med insulin. Man har ju känt till det här länge men 1995 kom det första som var ett modifierat insulin som man hade modifierat så att det hade ett annorlunda upptag. Sen dess har man utvecklat den här tekniken.

Cecilia Odlind: Smart. Okej, jag slänger in en lyssnarfråga. Stämmer det att kaffe minskar risken för typ 2-diabetes?

Mikael Rydén: Ja, det finns ju en del data som antyder att det kan vara så. Det kanske finns en liten effekt. Däremot ska jag inte påstå att kaffe är ett antidiabetika. Alkohol är ju, om man menar ren etanol, det är ju ett preparat faktiskt, ett födoämne som kan sänka blodsockret. Det fungerar ju på så sätt att det hämmar leverns sockerproduktion. Problemet med alkohol, eller etanol som det heter, de är ju många. I diabetessammanhang så överväger nog nackdelarna till viss del de eventuella fördelar man har. Därför att visst, det sänker leverns glukosproduktion och därmed så sänks blodsockret, men om man till exempel samtidigt tar insulin eller andra läkemedel som sänker blodsockret, som har risk för att ge svåra hypoglykemier, då är det ju så att får man en svår hypoglykemi, då kan inte levern buffra längre om man har druckit mycket. Och det händer ju fortfarande varje år något fall där patienter med diabetes hamnar i så kallad fyllecell därför att de tas för svårt berusade. Och de dör då i en svår hypoglykemi. Det här är en svår balansgång. För mycket alkohol kan vara direkt farligt just vid diabetes och insulinbehandling p.g.a mycket, mycket svåra hypoglykemier. Det andra som är problematiskt med alkohol, det är ju att de innehåller enormt mycket kilokalorier.  Kolhydrater och protein innehåller ungefär fyra kcal/g. Rent fett innehåller nio kcal/g, men ren etanol innehåller sju kcal/g så det är nästan lika mycket energi i ren alkohol som det är i fett. Och det här är ju ett stort problem om man då ska försöka gå ner i vikt därför att det är väldigt energirik föda, etanol. Och om det dessutom är utblandat till exempel i ett vin som har väldigt mycket socker som en del röda viner har till exempel även en del vita, så innebär det att det blir kaloribomber. Etanol i öl är också en känd kaloribomb. Och det är ju det som gör det så tveeggat med alkohol. Det är inte farligt att dricka en normal mängd alkohol och då brukar man ju räkna med en halv till en enhet per dag för en kvinna och en till kanske max två enheter per dag hos en man och en enhet det motsvarar alltså två centiliter ren etanol, dvs 15 centiliter vin. Och det är alltså inte de här akvarier till glas som man ibland ser på vissa barer. Det är de här gammeldags när man växte upp och ens far och morföräldrar bjöd på vin. Då hade man ju små vinglas. Det som då kallades för rödvinsglas är väl nästan dessertglas.

Cecilia Odlind: Jag tänkte på min morfar där igen. Han kunde ju bli ganska arg. Hänger det ihop på något vis? Eller var han bara kolerisk?

Mikael Rydén: Man kan väl säga så här att vid en svår eller vid en hypoglykemi. Alltså lågt blodsocker. Då kan man bli personlighetsförändrad. Det klassiska brukar ju vara att man inte kan prata eller bör prata osammanhängande.

Cecilia Odlind: Ganska grovt alltså.

Mikael Rydén: Ja, det här kan man ju se ibland. Någon gång har man ju sett föreläsare som har fått hypoglykemier, som har diabetes då, och det brukar börja så att det börjar bli lite osammanhängande.

Cecilia Odlind: Har du sett det på föreläsning?

Mikael Rydén: Ja, det har jag sett vid några tillfällen.

Cecilia Odlind: Okej.

Mikael Rydén: Då gäller det ju att försöka gå fram till människan och försöka få han eller hon att-

Cecilia Odlind: Ta en banan?

Mikael Rydén: Ja, kanske hellre något som dextrosol eller dricka juice eller någonting som innehåller snabba sockerarter som man snabbt får i sig. En banan tar lite för lång tid att få i sig, hellre någonting flytande eller dextrosol tabletter som löser sig snabbt. Olika människor reagerar helt olika på hypoglykemier. En del kan bli aggressiva. Och det behöver inte alltid ha att göra med personligheten. Det finns ju diabeteshundar och de är ju då tränade bland annat att känna hypoglykemier och det är ingen som vet vad hundarna egentligen känner. Men jag skulle gissa att det är ett lätt adrenalinpåslag som de känner. Och en liten svettighet som man känner i huden. Men de kan nog också känna på personens röst, att den förändras under en hypoglykemi. Jag vet inte exakt med din morfar var i övrigt, men man kan också tänka sig att om han var lite kolerisk från början så kan man tänka sig att det kanske späddes på vid hypoglykemi, men det finns också väldigt lugna personer som kan bli väldigt konstiga när de får en hypoglykemi. Och det är det som är faran då om man är ute och kör och så. Och det är därför Transportstyrelsen kräver diabetesintyg för körkortsinnehavare att vi läkare då ska intyga att patienten är lämplig att köra ett fordon i trafik.

Cecilia Odlind: Händer det då att du tycker att "den här personen inte är lämplig"? Det måste vara en jättekänslig fråga.

Mikael Rydén: Jo, det här är känsligt och speciellt om en person har ett yrke där man måste ha tillgång till sin bil. Jag har varit med om en gång att behöva dra in det på grund av svåra hypoglykemier och då måste man skriva till Transportstyrelsen som det är att patienten har haft svåra hypoglykemier i trafiken eller vad det nu kan vara och oftast sker det så att det dras in tillfälligt under en viss tid och sen så får man göra en ny bedömning och försöka hjälpa patienten på det sätt man kan. I just det här fallet, som jag nu kommer ihåg så såg vi ju till att den personen som inte hade velat ha sensorer började använda sensorer för att känna sitt socker och så. Då gick det ju bra. Den personen kunde sedermera få tillbaka sitt körkort, men det är ju faktiskt vår skyldighet att vi ska förvisso hjälpa patienten med det vi kan, men det är också vår skyldighet att skydda allmänheten om någon är farlig i trafiken. Och det gäller ju samma sak med sådant som vapenkontroll som till exempel geriatriker eller neurologer eller psykiatriker får anmäla om att man ska dra in vapeninnehav. Det är precis samma sak med med körkort tycker jag.

Cecilia Odlind: Hur kan typ 2-diabetes förebyggas om man till exempel vet att det finns i släkten? Hur ska man tänka?

Mikael Rydén: Ja, jag kan ju ta mig själv som exempel eftersom jag ju har risk för det. Och det jag gör det är ju att jag tänker på hur mycket jag rör mig och försöker röra mig minimum per vecka i 30 minuter, fem gånger om dagen. Och det håller jag på. Om man tycker att man har svårt att hålla koll på det så kan man ju skaffa sig någon smartklocka eller någon app till telefonen. Numera finns ju oändliga möjligheter att hålla koll på hur mycket man rör sig. Jag tänker på vad jag äter och på vad jag dricker.

Cecilia Odlind: Ja, du gillar ju vin vet jag.

Mikael Rydén: Jag är väldigt vinintresserad, men jag vet ju också var det finns mycket kilokalorier. Så jag undviker den typen av drycker där det finns mycket socker.

Cecilia Odlind: Typ..?

Mikael Rydén: Ja, man kan ju tänka sig likörer och vissa typer av starkviner. Amarone viner till exempel, är ju väldigt alkoholstark och innehåller en hel del socker, så den typen av drycker de undviker jag då. Sen är det ju så att man måste ju också leva och någon gång då och då så får man naturligtvis göra vad man vill. Men, det bästa är att känna till det här och det är inga konstigheter. Man behöver inte ta något gentest för att kolla det här utan det är bara att fråga sin egen släkt. Har man många med typ 2-diabetes då har du risk. Och tänk efter, det är mycket, mycket lättare att förebygga än att sedan göra någonting när man väl har sin diabetes.

Cecilia Odlind: Vilka är de viktigaste forskningsfrågorna inom typ 2-diabetes just nu?

Mikael Rydén: Jag ska väl säga att det ena handlar om precisions medicin, dvs att ge rätt patient rätt läkemedel vid rätt tidpunkt. Och det andra är utvecklingen på läkemedels fronten med ännu mer effektiva läkemedel som till och med kan ge upphov till att diabetesen under ett tag åtminstone försvinner.

Cecilia Odlind: Och när det gäller typ 1 då?

Mikael Rydén: När det gäller typ 1 så ser jag väl huvudsakligen den tekniska utvecklingen som är där det händer mest. Att försöka utveckla ännu smartare pumpar som på sikt skulle kunna nästan åtminstone ersätta en normal bukspottkörtel. Där är vi inte än. Men, vi börjar ana något i horisonten i alla fall.

Cecilia Odlind: Men skulle det inte vara fint att förstå varför det uppkommer?

Mikael Rydén: Jo men det är nästan en utopi känns det som. Jag kanske har gett upp. När jag började läsa medicin, då pratade man ju väldigt mycket om att inom tio år så skulle vi transplantera grisar och ö-celler på människor och där är vi ju långt ifrån. Och utvecklingen när det gäller att förstå vad det här beror på: vi är fortfarande långt därifrån. Oavsett vad man säger i media. Men det tror inte jag, jag hoppas att jag har fel, men jag tror inte att jag under min livstid kommer att se ett botemedel mot typ 1-diabetes. Det tror jag inte.

Cecilia Odlind: Lite Nobelprisvarning på det?

Mikael Rydén: Ja, det skulle det vara. För jag tror att om man hittar ett sådant botemedel, då skulle man eventuellt kunna bota andra autoimmuna sjukdomar, om man förstod de här processerna bättre. Så det skulle definitivt kunna vara ett Nobelpris.

Cecilia Odlind: På global nivå är det epidemisk tillväxt av typ 2-diabetes. Vilka följder får det?

Mikael Rydén: Ja, man kan säga att det här är en form av pandemi och den högsta eller snabbaste ökningen av patienter med typ 2-diabetes, det sker ju i länder såsom Kina och Indien naturligtvis. Det är ju kanske inte konstigt, men det är ju länder där man naturligtvis har snabbt fått mycket bättre levnadsvillkor, bättre ekonomi. Men tyvärr innebär det då att man anammar den typen av livsstil som vi i väst har haft under ett antal decennier och det betyder att man skaffar sig fler motorfordon oavsett vad det är för typ: elscootrar, elcyklar, etc. Man gör allt för att undvika att gå eller röra sig fritt. Man äter mer, man dricker mer alkohol som jag sade en stor källa till kalorier. Men det är inte alla länder, i Indien dricker man kanske mindre alkohol. Men allt det här sammantaget gör ju då att man ökar prevalensen av diabetes och på sikt så leder det till att även om vi har bra läkemedel så kommer fler personer på jordklotet få diabeteskomplikationer. Och det är ju det som sedan kostar i lidande för patienterna, men också samhällsekonomiskt. Det är jättedyrt att behandla patienter med hemodialys till exempel. Amputationer etc. Det är också sånt som kostar på sikt, både för patienten och för samhället.

Cecilia Odlind: Amputation har vi inte pratat om men det är de här fotsåren som det kan leda till?

Mikael Rydén: Ja, och jag menar, det kan ju vara framfot, det kan vara hela foten. Det kan vara underben, det kan vara till och med ovanför knät i värsta fall.

Cecilia Odlind: Men det här, hur ska man stoppa det? Det är liksom bara att ge information om att man ska röra på sig och äta bra?

Mikael Rydén: Ja, jag tycker väl kanske inte vi riktigt har lyckats bara med information. Min egen åsikt är väl att man borde ha samhällen som... Jag gillar ju mer morötter än piska, så gör det lättare helt enkelt att gå och ta sig fram på egna fötter i samhället. Infartsparkeringar, måste de vara precis bredvid en huvudingång? Måste friska personer ta rulltrappor och hissar? Kan det finnas andra incitament på arbetet för att göra det lättare att röra sig? Jag ser på mig själv hur mycket man jobbar på en vanlig arbetsdag och då gäller det att försöka få in fysisk aktivitet så att säga, man måste lura in det på något sätt i dagens tajta schema och det kan vara just att till exempel gå en runda, jag ser nu att på en dag när jag går mellan kliniken och vårt labb till exempel det är kanske 700 meter. Men jag gör det 20 gånger något sånt. Det blir rätt mycket i steg och det kanske inte funkar för alla, men det är ett sätt. Sen incitamentet att göra det enklare att äta bra mat skulle hjälpa. Jag är inte säker på att skatt på godis eller läsk är rätt väg att gå. Det har man ju testat i Mexiko och det är tveksam effekt på populationsnivå. Men just under sådana här dyra inflations tider så kanske det är bättre att göra just bra mat billigare, sänka momsen på det, istället för att höja momsen på sånt som är onyttigt. Jag vet inte, men jag tror att vi läkare kan bara göra så lite. Vi får ju våra patienter när det är för sent. Och för att göra det här så måste man göra någonting tidigt. Vi måste göra det i samhället och med just typ 2-diabetes så gäller det att börja tidigt. För ett barn med fetma blir ofta en vuxen med fetma. Så att försöka börja tidigt, och detta utan att stigmatisera någon utan bara försöka ha ett så hälsosamt liv som möjligt. Man lär sig också från sina föräldrar. Lever ens föräldrar osunt eller ens familj osunt, då kommer man själv ofta ta över det här. Det är bevisat väl. Så försök att få in hälsosamma livsvanor tidigt i livet.

Cecilia Odlind: Du kom in på det här med stigmatiserad sjukdom för att fetma är absolut en sådan och det pågår just nu en stor debatt om om den frågan, men även diabetes. Jag kanske bara är dåligt insatt eller naiv eller nånting, men när vi gjorde ett tema i medicinsk vetenskap, vår populärvetenskapliga tidning om diabetes, var det svårt att hitta case, som man säger på journalistspråk: alltså patienter som ville vara med och berätta om sin sjukdom. Alltså svårare än många andra gånger när vi har skrivit om andra sjukdomar. Och det förvånade mig väldigt mycket. Förvånar det dig?

Mikael Rydén: Jag gissar att du menar att det var typ 2-diabetes? Typ 1-diabetes upplevde jag inte så, utan där tycker jag inte att det är stigmatiserat. Och nu idag ser man ju på stan, folk med sensorer på armarna och det verkar vara helt legio. När det gäller typ 2-diabetes, ja, det ligger nog något i det du säger. Det kan uppfattas så hos en del patienter och kanske från en del i allmänheten också att det här är inom citationstecken självförvållat, men det tycker jag är helt fel. Därför att om vi inte har exempel på patienter som går fram och pratar om sjukdomen så blir det ju väldigt svårt att relatera till. Det här är ju en jättefarlig sjukdom. I princip alla svenskar har någon i familjen eller bekantskapskretsen som har typ 2-diabetes utan att veta om det. Men det här är en så pass vanlig sjukdom så det här måste man prata om. Och det är kanske också ett sätt att försöka förebygga den, att prata om den. Ja, jag vill verkligen verka för att det inte ska vara en stigmatiserad sjukdom. Det här är en sjukdom som en del, inte alla drabbas av men många drabbas av. Och visst, det har ju med vår livsstil att göra, men man måste komma ihåg att de gener eller de förutsättningar man har för att utveckla den här sjukdomen under dagens förhållanden, de har ju varit helt annorlunda förr. Och att lite grann är det ju så att det har varit en fördel att vara en person som utvecklat typ 2-diabetes, för länge sedan. Det är ju det som har gjort att de här generna finns kvar som jag sa tidigare och därför hoppas jag verkligen att man inte ska behöva skämmas över att man utvecklar den här sjukdomen. Och som jag sa tidigare det finns en enorm ärftlighet i typ 2-diabetes. Jag vill inte att man ska skylla på ens föräldrar. Men, lite så är det ju att det det ligger ju så att säga i ens arv. Lite grann. Däremot, det går ju att göra något åt det. Men det är lite jobbigt och kräver en egen insats och det är ofta man måste hålla på med det i många år för att förebygga den.

Cecilia Odlind: Jag är ändå lite förvånad att man har känt till den här sjukdomen så himla länge, men att det ändå är så pass mycket man inte vet. Vad tycker du om det?

Mikael Rydén: Som jag sa tidigare, bara de här 32 åren som jag har kunnat följa diabetes från en mer professionell nivå så ser ju jag att det har hänt så otroligt mycket. Det har hänt saker som jag 1990 aldrig hade kunnat tro skulle hända. Det var science fiction. Allt har inte slagit in. Xenotransplantation har vi inte fortfarande. Vi har inget botemedel mot typ 1-diabetes men väldigt mycket annat som man inte hade trott har faktiskt blivit av. Det är ju väldigt, väldigt kul. Så jag hoppas att om 30 år eller 32 år till att jag sitter där lika förvånad och tänker att jädrar, det hade jag inte kunnat tänka mig.