Fetma – en kamp mot oss själva
Hälften av alla vuxna svenska män lider idag av övervikt eller obesitas/fetma. Forskarna är överens om att det hänger ihop med att vi får i oss mer kalorier än vi gör av med och att det leder till många följdsjukdomar. Samtidigt producerar fettet viktiga ämnen som vi behöver och allt fett är inte lika farligt. Ökad kunskap om hur fettceller regleras och fungerar gör att forskarna ser flera möjliga angreppssätt för framtida behandlingar.
Text: Fredrik Hedlund, publicerad i tidskriften Medicinsk Vetenskap nummer 4, 2014.
Fetmaepidemin startade i USA någon gång på 1950- och 1960-talet, men blev tydligt märkbar under 1980-talet. I Sverige började epidemin synas på allvar runt 1990-95, men är nu helt uppenbar. I dag har hälften av alla svenska vuxna män, drygt en tredjedel av alla kvinnor och vart femte barn övervikt eller fetma/obesitas.
Det finns många teorier och förklaringar till vad den dramatiska utvecklingen beror på. Men i grunden handlar obesitas alltid om att äta mer än vad man gör av med. Och det finns forskare som menar att vi har blivit lurade till att göra just det.
– Det som framförallt hände under den här tiden var snabbmatsinvasionen. Det tror jag är den absolut största förklaringen till varför vi har en fetmaepidemi just nu. Det som karaktäriserar snabbmaten är att den har ett extremt lågt näringsinnehåll, men extremt högt kaloriinnehåll. Samtidigt är den laddad med fett, socker och salt och det går våra smaklökar och vår hjärna igång på, säger Erik Hemmingsson*, forskare vid institutionen för medicin vid Karolinska Institutet och även knuten till Överviktscentrum vid Karolinska Universitetssjukhuset i Huddinge.
Vi återkommer till Erik Hemmingsson och hans resonemang, men först måste några viktiga saker kring fett redas ut.
Fett är bra. Utan fett skulle vi inte överleva. Fettet är kroppens viktigaste energidepå. Fettet används som bränsle i alla kroppens celler och finns dessutom i alla cellernas ytstruktur och membran. Det finns en mycket ovanlig störning i bildningen av fettväven som drabbar ett fåtal personer som kan visa vad som händer när fettinlagringen inte fungerar som den ska.
– De patienterna får höga blodfetter och svårbehandlad diabetes. Man behöver ett förråd där man kan lagra energi under kortare perioder. Har man inte det så lagras det i lever och muskler och då får man en väldigt svår påverkan på ämnesomsättningen med svårbehandlad diabetes, säger Ingrid Dahlman, forskare vid institutionen för medicin, Karolinska Institutet.
Intressant nog är det samma komplikationer som vid obesitas.
– Det visar hur viktig fettväven är för att lagra en reserv. Vi tror att det är en liknande mekanism vid vanlig obesitas. När man äter för mycket så lagras överskottet i fettväven. Men när man passerar sin förmåga att lagra energi i fettväven så spiller det över på lever och muskler och blir störningar där, säger Ingrid Dahlman.
Inte bara ett fettlager
Under lång tid har fettväven endast betraktats som ett statiskt lagerutrymme för fett. På senare tid har forskarna dock börjat förstå att fettcellerna och den fettväv de bildar är långt mycket mer komplicerad än så. För cirka 20 år sedan visades för första gången att fettväven också fungerar som en körtel som producerar hormoner, enzymer och inflammationsproteiner.
– Fettet är kroppens största producent av proteiner. Det är faktiskt ganska förvånansvärt. Man tror att det finns tusentals proteiner som bildas i fettet, men långt ifrån alla är ännu kartlagda, säger Peter Arner, professor vid institutionen för medicin, Karolinska Institutet, som har forskat på fett i 45 år. Ett av hormonen från fettväven som är identifierat är leptin. Det är kanske mest känt på grund av leptinmusen som på ett mycket tydligt sätt visade hormonets eff ekter. Leptinmusen saknar förmågan att producera leptin på grund av en mutation och har en enorm aptit vilket gör att den snabbt blir så fet att den utan problem väger mer än två vanliga möss. Leptin signalerar mättnad. Ett annat fettvävshormon, ghrelin, signalerar hunger och tillsammans fungerar dessa två som ryggraden i hunger/mättnadsregleringen.
Andra hormoner från fettvävnaden bidrar till att reglera sockeromsättningen och blodtrycket till exempel.
Men fettväven är komplex på fler sätt än detta. Till exempel finns det två olika sorters fettväv, som har olika täthet. Människor har antingen många små fettceller eller få stora. Men det finns inte någon koppling till om personen är fet eller smal. Däremot finns det stora medicinska skillnader mellan de olika typerna av fettväv.
– Få och stora fettceller är dåligt, då har man en ökad risk att få diabetes, insulinresistens, förhöjda blodfetter och förhöjt blodtryck. Så det är dåligt att ha få stora fettceller och bra att ha många små, säger Peter Arner.
Vad det är som avgör vilken typ av fettväv olika personer har är ännu ofullständigt klarlagt, men Peter Arner och hans forskargrupp har nyligen publicerat en artikel som beskriver den första genen som reglerar förloppet.
– Det är en transkriptionsfaktor som heter EBF1, ”Early B Cell Factor 1” som verkar reglera fettcellernas antal och storlek, säger han.
I artikeln kan forskarna även visa att EBF1 i sin tur nedregleras av infl ammatoriska signalämnen i fettväven vilket skulle kunna vara förklaringen till varför vissa har färre fettceller än andra. Men precis hur det hänger ihop återstår att bevisa.
Storleken spelar roll
Oavsett vad det beror på så kvarstår faktum att det är bra att ha många små fettceller och dåligt att ha få och stora. Orsaken är att de stora fettcellerna beter sig annorlunda än de små. Även om forskarna inte vet exakt hur det går till så blir effekten att de stora fettcellerna bland annat frisätter mer slaggprodukter som fria fettsyror, något som är dåligt för kroppen. Men det är inte allt.
– Fettet är dessutom mera inflammerat hos dem som har stora fettceller jämfört med dem som har små fettceller vilket i sin tur kan påverka hormoner som styr blodtrycket och insulinkänsligheten, säger Peter Arner.
Enligt Peter Arner är det viktigare att ha bra fett än vilken mängd fett man har. Något som kan förklara varför vissa personer med obesitas ändå är friska och klarar sig helt från de metabola effekterna av fetma. Det är till och med så att fettcellernas storlek säger mer om den metabola hälsan än vad måttet ”Body Mass Index”, BMI, gör. Egentligen skulle det därför vara bra om det gick att testa sin fettcellsstorlek på något sätt. Och det går att göra, men det är inget rutintest som kan göras på distriktsläkarmottagningen i dag, möjligtvis kommer det att bli det i framtiden, tror Peter Arner. Men fram till dess så har han ett enkelt test som vem som helst kan göra själv.
– Vi har lanserat ett mått som vi kallar en meter midja. Har man mer än en meter i midjeomfång så är man i riskzonen. Man mäter med ett måttband vid naveln, det är hur lätt som helst. De som har stor midja har ofta stora fettceller, säger han.
På samma sätt som man länge trodde att fettväven enbart var en lagringsplats för fett trodde man fram till för fem-sex år sedan också att människans fettceller var desamma under hela livet. Det var också fel.
Den australiensiska forskaren Kirsty Spalding hade några år tidigare flyttat från Australien till institutionen för cell- och molekylärbiologi vid Karolinska Institutet. Tack vare en ny revolutionerande metod där hon med hjälp av kol-14 kunde åldersbestämma celler lyckades hon, tillsammans med den svenska forskaren Jonas Frisén, bevisa att våra hjärnceller förnyas.
Normalt används kol-14-metoden för att datera arkeologiska fynd eller fastställa om renässansmålningar är äkta genom att mäta den kvarvarande radioaktiviteten hos kol-14 som har en halveringstid på strax under 6 000 år. Då handlar det om tusentals till hundratals år. Kirsty Spalding använde nu samma teknik för att bestämma åldern på celler ner på enstaka år.
– Anledningen till att vi kan göra det är de kärnvapenprovsprängningar ovan jord som genomfördes i mitten av 1950-talet och början av 1960-talet. De skapade en massiv ökning av kol-14 i atmosfären mellan 1955 och 1963 som kallas bombspiken och sedan sjunker nivåerna exponentiellt. Vi är ännu inte riktigt nere på de nivåer som var före provsprängningarna utan vi är fortfarande på väg ner, säger hon.
Genom att undersöka celler från människor födda vid olika tidpunkter längs en tidsaxel från ungefär 1920 fram till nutid går det att visa om cellerna förnyats under deras livstid. Genom en slump kom Peter Arner i kontakt med Kirsty Spalding som, efter en del justerande, kunde använda sin metod även på fettceller. De visade sig omsättas många gånger om under en människas livstid.
– Vi får ungefär tio procent nya fettceller per år. På 8,3 år har vi bytt hälften av alla fettceller, säger Kirsty Spalding.
Men omsättningen av fettcellerna är väldigt hårt reglerad. För att en ny fettcell ska bildas måste en annan dö. Så vitt forskarna kan visa har människan samma antal fettceller igenom hela livet. Men å andra sidan finns det inga långtidsstudier som har följt samma individer under deras vuxna liv och undersökt fettcellernas antal så egentligen vet ingen riktigt hur det är. Kirsty Spalding har dock sin uppfattning klar och den går på tvärs med skolböckerna.
– Under kortare tid verkar antalet fettceller vara väldigt stabilt och även personer som minskar dramatiskt i vikt behåller samma antal fettceller. Men jag har svårt att tänka mig att människor som blir extremt feta enbart får en ökning av volymen i fettcellerna. Dessutom finns det i varje fall en studie som visar att kvinnor som ökar i vikt kan öka antalet fettceller i låren, så jag tror att vi under vissa förutsättningar kan få fler fettceller, åtminstone i vissa vävnader, säger hon.
Miljön viktigare än arvet
Men bara för att det kanske är möjligt att öka antalet fettceller behöver det inte vara lika lätt att gå åt andra hållet, något som kan förklara varför det är så svårt att gå ner i vikt.
– Vi är sannolikt programmerade på ett sådant sätt att vi kan öka fettcellsantalet vid viktuppgång, men jag har inte sett några indikationer på att vi kan minska antalet. Det verkar finnas någon funktion som behåller det högre antalet fettceller hos feta trots att de går på diet och minskar sin vikt, säger Kirsty Spalding.
I så fall är detta naturligtvis dåliga nyheter för alla som vill gå ner i vikt.
– Ja, det är definitivt en signal om att ta hand om sig i de unga åren. Eftersom antalet fettceller verkar kvarstå och om man har ökande antal fettceller när man är ung så talar allt för att det inte går att minska antalet senare i livet.
Men vad är det som ligger bakom fetmaepidemin som ganska plötsligt har drabbat mänskligheten? Som så många andra sjukdomar handlar det om en kombination av arv och miljö, men forskarna är eniga om att genetiken inte är den avgörande faktorn.
– Man brukar säga att 60-70 procent är genetik och resten är omgivningsfaktorer. Men om man funderar lite på det kan man inse att man egentligen inte kan resonera så därför att man aldrig blir fet om man inte äter för mycket. Därför kan man säga att det alltid är omgivningsfaktorer. Om man inte äter för mycket så utvecklar man ingen fetma vilken genetik man än har, säger Claude Marcus, professor vid Karolinska Institutet och forskningsledare för Rikscentrum Barnfetma vid Karolinska Universitetssjukhuset i Huddinge. Inte ens Peter Arner, som nyligen publicerade den första genen som styr fettcellsutvecklingen, menar att genetiken är av avgörande betydelse.
– Det finns många som vill tro att man blir fet för att man har fel på ämnesomsättningen, och det kan kanske finnas någon eller några som har det, men jag måste säga att den vanligaste orsaken är nog att man äter för mycket och rör sig för lite. De som har lättare att gå upp i vikt, de äter nog lite mer och rör sig lite mindre än de andra. Det finns ganska mycket undersökningar som visar att det är så, säger han.
Men vad är det då som gör att människor äter mycket mer än de behöver? Det mesta pekar på en blandning av sociala och psykologiska/emotionella faktorer. I västvärlden finns en väldigt tydlig koppling mellan obesitas och låg socioekonomisk status. Det är oftare lågutbildade och fattiga som får obesitas.
– Jag tror att den sociala miljö man växer upp i påverkar jättemycket. Om man har föräldrar som är fattiga då vet vi att förekomsten av missbruk är högre, den sociala tryggheten är lägre, det är mer utanförskap, det är mer brottslighet, mer av elände helt enkelt, säger Erik Hemmingsson. Han har nyligen publicerat en helt ny modell för hur psykosocial och känslomässig stress bidrar till fetma.
– Min teori är att speciellt barn som växer upp i den här otrygga miljön, till skillnad från barn som växer upp i en trygg och harmonisk miljö, blir väldigt negativt påverkade, vilket inkluderar effekter på stress, ämnesomsättning och kompensatoriska vanemönster, säger han. Claude Marcus som har studerat obesitas hos barn, bland annat i studien Early STOPP (Stockholm Obesity Prevention Project), kan bekräfta den tydliga kopplingen till låg socioekonomisk status och att effekterna på vikten börjar väldigt tidigt.
– Redan vid ett års ålder ser vi att barn till lågutbildade föräldrar har lite mer fetma än de till högutbildade. Riktigt varför det är så det vet vi inte. Men att effekten är socialt betingad illustreras tydligt vid en jämförelse med resultatet av en liknande studie som Claude Marcus forskargrupp bedriver i Kina. Där är det istället barnen till högutbildade som har obesitas.
– Där är det fortfarande en statussymbol att ge sina barn läsk och gå på McDonalds, säger han.
Claude Marcus mest troliga förklaring ligger nära Erik Hemmingssons teori om otrygghet, men hos föräldrarna.
– Vi tror att det är någon form av otrygghet vilket gör att barn får lite för mycket mat eftersom föräldrarna tror att de kanske får lite för lite, säger han. Generellt sett går det annars åt rätt håll för Sverige just nu, men inte i alla grupperingar.
– För barn, framförallt för yngre barn ser det bättre ut nu än vad det gjorde för fem-sex år sedan. Däremot verkar det som om segregationen ökar. Det vill säga att hos barn som är i lägre socialgrupper där ökar fetman medan den har stannat upp och till och med minskar i övrigt, säger Claude Marcus.
Därför bör man rikta mer insatser just mot lägre socialgrupper, menar han.
– Det bör finnas en stor möjlighet att påverka situationen via BVC med hjälp av ett specifikt stöd till familjer i mera socialt utsatta områden, säger Claude Marcus.
Insatser i skolan testas
Ett annat sätt att motverka övervikt och obesitas är att arbeta mycket mer målmedvetet inom skolan och förskolan. För några år sedan gjorde Claude Marcus ett försök där ett antal skolor med tillhörande fritids skulle börja med mer fysisk aktivitet på lektionstid, bättre kvalitet på skollunchen och nolltolerans mot sötsaker i skolan och på fritids. De skulle jämföras med skolor och fritids som inte ändrade sig, kontrollskolor.
– Vi lottade vilka skolor som skulle ändra sig och vilka som skulle låta bli. Men alla skolor ville göra det här, ingen ville vara i kontrollen och vi tiggde och bad de som lottades dit att de verkligen inte skulle göra så mycket, men de gjorde en del ändå. Men det de inte gjorde var att införa nolltolerans mot sötsaker för det var det som var svårast att genomföra, säger Claude Marcus.
Efter fyra år kunde forskarna ändå visa en statistiskt säkerställd skillnad mellan skolorna, där eleverna i de skolor som ändrade sig hade en lägre överviktsutveckling. Det visade sig att de barnen också hade börjat äta bättre hemma.
– Det var mindre sötsaker, mindre feta mjölkprodukter mera fiberrikt bröd än hos eleverna i kontrollskolorna. Vår hypotes är att många föräldrar vill säga nej till sötsaker i vardagen, men att det är svårt om de professionella pedagogerna tycker att det är okej. Skillnaderna såg vi framför allt bland föräldrar med lägre utbildning. Så ett av svaren på frågan om hur man når de som man verkligen behöver nå är att skolan och fritids gör det indirekt om de själva är föredömen, säger han.
Men för de barn som redan har obesitas gäller det att inte avvakta och se om det går över av sig självt utan att söka hjälp så fort som möjligt. Fetman är svårare att behandla ju äldre barnen blir.
– Med sex-/sjuåringar lyckas vi i 90-95 procent av fallen få en behandlingseffekt över tre år som definitivt påverkar hälsan. Sedan sjunker det nästan linjärt.
Om behandlingen börjar när barnen är 14-15 år så ser vi i stort sett ingen effekt, vi lyckas med mindre än fem procent av tonåringarna. Budskapet är att man måste börja behandla tidigt, före tio års ålder, säger Claude Marcus.
Forskarna menar att det samhälle som vi tillsammans har skapat är en av de främsta orsakerna bakom fetmaepidemin. Ett samhälle där allt är tillgängligt nästan när som helst på dygnet och en inställning till mat som har förändrats dramatiskt.
– För 25 år sedan var det fult att gå på gatan och äta någonting. Man skulle sitta och äta och man skulle inte småäta mellan måltiderna. Nu är det standard att vi går och äter, att småäta är inte något omoraliskt längre, säger Claude Marcus.
Även Erik Hemmingsson pekar på samhällsutvecklingen de senaste 30–40 åren som en av de största orsakerna bakom fetman. Och då särskilt explosionen av snabbmatsrestauranger som McDonalds, Burger King och liknande.
– Tveklöst har snabbmatsindustrin ett jätteansvar, säger han.
Att kedjorna dessutom lockar dit barn med leksaker och figurer ur de senaste Disneyfi lmerna är extra olyckligt, menar han. Barnen vill ju inte dit för att äta maten utan för att få leksaken, men de lär sig att det hör ihop med snabbmaten. Och föräldrarna är glada om barnen vill äta.
Han menar också att dagens produktionsmetoder skapar råvaror som inte är lika bra som de var förr.
– Den mat vi åt för 100 år sedan som hade växt långsamt i jorden var fullmatad med näring. Matindustrin i dag driver på produktionen så att det blir mer på kortare tid. Det som händer då är att det blir en urlakning av näringsämnen, säger han.
Han menar därför att vi istället för snabbmat eller högprocessade halvfabrikat bör välja ekologiskt odlade grönsaker och kravmärkt kött och laga maten från grunden för att få så näringsriktiga måltider som möjligt. Också Claude Marcus menar att vi har gått för långt och måste återgå till vissa gamla principer, som inte var så tokiga. En sådan är regelbundna mattider. I dag när alla i familjen har olika aktiviteter på kvällstid är måltidsordningen i många familjer helt sönderslagen, något som bidrar till utvecklingen av obesitas, menar han.
– Jag tror att en av de viktigaste faktorerna är regelbundenhet i matintaget, och att man inte småäter mellan måltiderna. Jag menar, nästan lite nymoralistiskt, att man ska äta frukost, lunch och middag vid samma tider och bara ta någon frukt mellan. Till maten dricker man vatten eller lättmjölk, säger han.
Kaloririka drycker som läsk och saft bör inte förekomma på ett vardagsmatbord, menar han. De innehåller inte bara kalorier tomma på näring, utan vi har också otroligt svårt att värdera flytande kalorier. När det gäller fast föda har vi ett slags kaloriminne, som gör att man inte känner sig lika hungrig dagen efter man har ätit en stor middag. På så vis kontrollerar kroppen kaloriintaget och håller det på en ganska konstant nivå över tid. Men det fungerar inte alls lika bra på flytande kalorier.
– Det kan säkert finnas en evolutionär förklaring till det. Det har ju inte funnits kalorier i flytande form i mer än några hundra år, säger Claude Marcus.
Om dagens samhälle kraftigt bidrar till att människor får övervikt och obesitas så bidrar människokroppen sedan i allra högsta grad till att viktuppgången består. Den som försöker gå ner i vikt tar sig bokstavligen an en kamp emot naturen.
– När man tappar i vikt minskar fettcellernas storlek. Men då minskar också deras metabolism vilket gör att energibehovet går ner. Dessutom frisätter de mindre mängd av mättnadshormonet leptin, vilket gör att hungern ökar. Hela systemet verkar vara riggat för att behålla den kroppsvikt som man har uppnått. Hela naturen jobbar emot en viktnedgång, säger Kirsty Spalding.
Något som alla som har försökt att gå ner i vikt kan vittna om. Dessutom syns det tydligt när olika behandlingar utvärderas vetenskapligt. Det finns gott om genomgångar av olika dieter, läkemedelsbehandlingar, motion och andra aktiviteter som används i viktminskande syfte och de visar alla samma sak. I bästa fall leder behandlingen till att patienterna tappar från ett par upp till sju-åtta kilo under ett halvår till ett år, för att sedan oftast närma sig sin startvikt igen och inte sällan överskrida den. Det svåra är inte att snabbt gå ner i vikt, det svåra är att behålla den nya vikten så att det inte blir en viktrekyl.
Kirurgi har varaktig effekt
Erik Hemmingsson publicerade nyligen en analys av 20 olika studier av hög kvalitet omfattande över 3 000 personer som undersökt olika metoder för att undvika denna viktrekyl. Efter en extrem lågkaloridiet som i snitt resulterade i en viktminskning på drygt tolv kilo lottades deltagarna till olika viktbevarande behandlingar eller till kontrollgruppen. Jämförelserna haltar en del eftersom behandlingstiderna varierar från tre till 36 månader i de olika studierna, men den visar att måltidsersättning lyckades minska viktrekylen med 3,9 kilo, läkemedel med 3,5 kilo och högproteindiet med 1,5 kilo medan motion och kosttillskott inte lyckades påverka viktrekylen alls.
– Trots att vissa strategier kunde minska viktrekylen så var effekterna överlag blygsamma, vilket tydligt speglar begränsningarna med kalorisnåla dieter, säger Erik Hemmingsson.
Den enda metod som hittills visats resultera i stor och varaktig viktminskning är kirurgi. Den svenska så kallade SOS-studien (Swedish Obese Subjects), som drivs från Sahlgrenska akademin i Göteborg, följer patienter som har genomgått en fetmaoperation och jämför dem med en kontrollgrupp som viktbehandlas på andra sätt. Studien har nyligen publicerat 20-årsdata.
–I genomsnitt ligger de opererade cirka 20 kilo minus efter 20 år, medan kontrollerna är viktstabila, säger Martin Neovius, forskare vid institutionen för medicin, Solna vid Karolinska Institutet.
Den i dag vanligaste operationsmetoden kallas ”gastric bypass” där maten leds förbi magsäcken direkt ner till tunntarmen. Det är en extrem metod, men den fungerar och viktminskningen får även effekt på annan fetmarelaterad sjuklighet.
– Utöver själva viktminskningen har man sett minskad risk för hjärtinfarkt, minskad risk för stroke, minskad risk för cancer bland kvinnor, minskad risk för förtida död och minskad risk att utveckla diabetes samt ökad chans att bibehålla sin diabetesremission bland diabetiker, säger Martin Neovius.
Men trots dessa goda resultat är det inte ett alternativ att försöka operera bort fetmaepidemin. Att bygga om hela mag-tarm-anatomin för att skapa en påtvingad beteendeförändring som både får livslånga följdeffekter och, som alla kirurgiska ingrepp, innebär vissa risker är en alltför extrem metod som endast ska ses som en sista utväg för ett begränsat antal patienter.
Därför finns det ganska strikta kriterier för vilka som kan vara aktuella och de baseras primärt på BMI, något som nu börjar ifrågasättas allt mer, berättar Martin Neovius.
– Det finns en hel del data som pekar på att BMI i sig inte är särskilt bra som selektionskriterium. Istället verkar det vara bättre att selektera utifrån diabetesstatus. Det pågår diskussioner kring hur man ska ändra urvalskriterierna.
Men redan nu opererar man i Sverige i vissa fall personer med BMI lägre än 35 som har sämre diabetesprofil.
Men om det inte går att operera alla med obesitas och övriga behandlingar endast har marginell effekt så måste det till något nytt för att hantera fetmaepidemin. Och forskarna tror att det kommer. Peter Arner menar att det finns många tänkbara angreppspunkter för framtida behandlingar.
– Man skulle kunna angripa omsättningen av fettceller och dess fettinnehåll, bromsa fettnedbrytningen lite grand eller kanske påverka hormonerna och inflammationen i fettväven, säger han.
Kirsty Spalding ser också flera möjliga vägar till en framtida varaktig viktminskning, även om hon varnar för att det måste göras kontrollerat och försiktigt.
– Ett sätt skulle kunna vara att reglera ned antalet fettceller vid samtidig viktnedgång via kostförändring för att göra det lättare att behålla vikten. Ett annat, mycket intressant, sätt skulle kunna vara att aktivera den inbyggda fettförbränningen i fettvävnaden som producerar värme. Vi vet nu vilken receptor som driver den utvecklingen, men vi vet ju inte riktigt vilka konsekvenser det kommer att ha på kroppen, säger hon.
*) Erik Hemmingsson arbetar inte längre vid Karolinska Institutet.