Maja Jagodics forskargrupp

This page in English

Epigenetiska ursprung och mekanismer för neuroinflammation

Epigenetik består av stabila ändringar av genuttryck nedärvda från en cellgeneration till nästa utan förändring i DNA-sekvensen (den genetiska koden). Det skapar ytterligare och mer flexibla nivåer av reglering utöver och epigenetiska förändringar kan formas genom miljön.

Vi studerar hur epigenetiska mekanismer påverkar neuroinflammation hos människor och experimentella modeller. På grund av dess stabilitet kan epigenetiska modifieringar ge robusta och stabila biomarkörer för sjukdomsaktivitet. Med hjälp av reversibilitet kan det vara möjligt att ändra ett ogynnsamt epigenetiskt tillstånd och behandla sjukdomen.

Figur över projektet

Vi strävar efter att karaktärisera epigenetiska mekanismer som underligger neuroinflammation för att bättre förstå kroniska inflammatoriska sjukdomar och att utveckla nya behandlingar och biomarkörer. Epigenetiska förändringar uppstår som svar på inre och yttre miljö och fastställer tidpunkt och plats för genuttryck. Detta uppnås främst genom DNA- metylering, histonändringar, aktivering av nukleära faktorer och icke-kodande RNA vilka formar 3D-strukturen av genetiskt material.

Vårt fokus ligger på DNA-metylering och mikro-RNA. Vi undersöker (i) epigenetiskt arv av inflammation, (ii) epigenetiska landskap av inflammatoriska celler och inflammerad vävnad och (iii) genetiska och miljömässiga faktorer som styr epigenetiska tillstånd.

Forskningsprojekt

Epigenetic mechanisms of heritable risk factors

Epigenetic landscape of inflammatory cells

  •     A role of micro RNAs in neuroinflammation
  •     DNA methylation of multiple sclerosis lesions
  •     DNA methylation of cell mediators in multiple sclerosis and animal models

Factors that control epigenetic states

  •     Vitamin D induced epigenetic changes
  •     Genetic control of epigenetic states

Utvalda publikationer

Acute treatment with valproic acid and l-thyroxine ameliorates clinical signs of experimental autoimmune encephalomyelitis and prevents brain pathology in DA rats.
Castelo-Branco G, Stridh P, Guerreiro-Cacais A, Adzemovic M, Falcão A, Marta M, et al
Neurobiol. Dis. 2014 Nov;71():220-33

Parent-of-origin effects implicate epigenetic regulation of experimental autoimmune encephalomyelitis and identify imprinted Dlk1 as a novel risk gene.
Stridh P, Ruhrmann S, Bergman P, Thessén Hedreul M, Flytzani S, Beyeen A, et al
PLoS Genet. 2014 Mar;10(3):e1004265

Combined sequence-based and genetic mapping analysis of complex traits in outbred rats.
, Baud A, Hermsen R, Guryev V, Stridh P, Graham D, et al
Nat. Genet. 2013 Jul;45(7):767-75

Genetic risk and a primary role for cell-mediated immune mechanisms in multiple sclerosis.
, , Sawcer S, Hellenthal G, Pirinen M, Spencer C, et al
Nature 2011 Aug;476(7359):214-9

A role for VAV1 in experimental autoimmune encephalomyelitis and multiple sclerosis.
Jagodic M, Colacios C, Nohra R, Dejean A, Beyeen A, Khademi M, et al
Sci Transl Med 2009 Dec;1(10):10ra21

Gruppmedlemmar

Ewoud EwingDoktorand, Forskarstuderande
Maja JagodicForskare, Forskargruppsledare
Lara KularPostdoc
Francesco MarabitaForskarassistent
Maria NeedhamsenBioinformatiker
Eliane PiketDoktorand, Forskningsassistent
Galina ZheleznyakovaPostdoc

InflammationKlinisk neurovetenskap