This page in English

Anna Matton

Forskarassistent

Postadress : Institutionen för Neurobiologi, Vårdvetenskap och Samhälle (NVS), H1, Sektionen för neurogeriatrik, Novum Pl 5 14157 Huddinge

Om mig

Min bakgrund är inom biomedicin (Lunds Universitet) med fokus på neurovetenskap. I min avhandling undersökte jag molekylära mekanismer inom Parkinsons sjukdom vid Karolinska Institutet och National Institute of Health (USA). Som postdok har jag skiftat från Parkinson till att försöka förstå vilka molekylära mekanismer som driver utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Sedan 2015 ingår jag i Miia Kivipelto och Angel Cedazo-Minguez respektive forskargrupper med syftet att förstå hur prevention och riskfaktorer samspelar med kända och nya sjukdomsmekanismer.  

Utbildning

Kurs i grundläggande högskolepedagogik (2014)

Medicine Doktor, Karolinska Instituet (2010)

Magisterexamen i Biomedicin, Lunds Universitet (2005)

 

Forskningsbeskrivning

Alzheimers sjukdom drabbar individer och familjer på ett fruktansvärt sätt och antalet drabbade ökar ständigt. Det finns en rad kända riskfaktorer för Alzheimers sjukdom, vilka har identifierats genom epidemiologiska studier. Preventiv intervention är ett fält som ständigt ökar i betydelse då man hoppas kunna fördröja initieringen och mildra framfarten av Alzheimers. Målet med min forskning är att förstå mer om vilka cellulära mekanismer och signaleringskaskader som påverkas av prevention och risk vid Alzheimers sjukdom. Genom at undersöka hur gen och miljö påverkar hjärnan på molekylär nivå, kan vi förhoppningsvis hitta nya behandlingsstrategier och individualiserade terapier. Specifikt är vi intresserade av ApoE genotyp, kolesterolmetabolism och nivåer av antioxidanter. I vår forskning använder vi en kombination av kliniska prover (hjärnmaterial, ryggmärgsvätska, blod) transgena modeller och cellinjer.  

Publikationer

Modulation of the endoplasmic reticulum-mitochondria interface in Alzheimer's disease and related models
Hedskog L, Pinho Cm, Filadi R, Rönnbäck A, Hertwig L, Wiehager B, et al
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2013;110(19):7916-21

The pathogenic aβ43 is enriched in familial and sporadic Alzheimer disease
Sandebring A, Welander H, Winblad B, Graff C, Tjernberg Lo
PloS one 2013;8(2):e55847-

Identification of two novel synaptic γ-secretase associated proteins that affect amyloid β-peptide levels without altering Notch processing
Frykman S, Teranishi Y, Hur Jy, Sandebring A, Yamamoto Ng, Ancarcrona M, et al
Neurochemistry international 2012;61(1):108-18

Thioredoxin-80 is a product of alpha-secretase cleavage that inhibits amyloid-beta aggregation and is decreased in Alzheimer's disease brain
Gil-bea F, Akterin S, Persson T, Mateos L, Sandebring A, Avila-cariño J, et al
EMBO molecular medicine 2012;4(10):1097-111

DJ-1 acts in parallel to the PINK1/parkin pathway to control mitochondrial function and autophagy
Thomas Kj, Mccoy Mk, Blackinton J, Beilina A, Van Der Brug M, Sandebring A, et al
HUMAN MOLECULAR GENETICS 2011;20(1):40-50

Mitochondrial alterations in PINK1 deficient cells are influenced by calcineurin-dependent dephosphorylation of dynamin-related protein 1
Sandebring A, Thomas Kj, Beilina A, Van Der Brug M, Cleland Mm, Ahmad R, et al
PloS one 2009;4(5):e5701-

Parkin deficiency disrupts calcium homeostasis by modulating phospholipase C signalling
Sandebring A, Dehvari N, Perez-manso M, Thomas Kj, Karpilovski E, Cookson Mr, et al
FEBS JOURNAL 2009;276(18):5041-52

Parkin-mediated ubiquitination regulates phospholipase C-gamma 1
Dehvari N, Sandebring A, Flores-morales A, Mateos L, Chuan Yc, Goldberg Ms, et al
JOURNAL OF CELLULAR AND MOLECULAR MEDICINE 2009;13(9B):3061-8

Altered mitochondrial dynamics caused by loss of PTEN-induced kinase 1 function, associated with recessive parkinsonism, are reversed by downregulation of Dynamin-related protein 1
Thomas Kj, Sandebring A, Beilina A, Van Der Brug M, Cleland Mm, Zambrano I, et al
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-BIOENERGETICS 2008;:S55-S55

Karta