This page in English
Laddar profil information

Forskningsbeskrivning

Epigenomiska mekanismer bakom metaflammation – studier för att bättre förstå och kunna motverka de inflammatoriska komponenterna vid metabola sjukdomar

Uppkomsten av metabola folksjukdomar såsom fetma, typ 2-diabetes, fettlever samt hjärt- och kärlsjukdomar är relaterade till förändringar i fett- och kolhydratomsättningen, men har också inflammatoriska orsaker. De sjukdomsrelaterade sambanden mellan metabolism och inflammation betecknas som ’metaflammation’. Senare års forskning tyder på att även förändringar inom epigenomet, genom kromatinmodifieringar kopplat till genuttryck, spelar en avgörande roll.

Vår forskning syftar till att bättre förstå de underliggande epigenomiska mekanismerna i metaflammatoriska sjukdomar. Vi har identifierat ett corepressor-komplex som har en potentiellt avgörande betydelse för sambandet mellan epigenomet, metabolism och inflammation. Våra resultat tyder på ett orsakssamband mellan inkorrekt corepressor funktion och utveckling av diabetes. Trots dessa observationer är väldigt lite känt om de underliggande regleringsmekanismerna och orsakssambandet mellan dem.

För att undersöka dessa frågor karaktärisera vi vävnadsspecifika knockoutmöss där corepressor-komplexet är inaktiverat i specifika cell-typer. För att testa hypotesen att metaflammation kan drivas av epigenomisk omprogrammering utnyttja vi moderna genominriktade sekvenseringsstrategier, såsom ChIP-sekvensering. För att kunna kartlägga epigenomiska förändringar under olika sjukdomsförlopp utöka vi våra kliniska samarbeten.

Vi hoppas att våra forskningsresultat kommer att bidra till en bättre förståelse av de invecklade sambanden mellan epigenomet, metabolism och inflammation på en både molekylär och fysiologisk nivå, samt öppna nya möjligheter att behandla och förebygga sjukdomar. 

 

 

Laddar publikationer