Nyupptäckt mekanism för blodproppsbildning

Publicerat 2009-12-10 00:00. Uppdaterat 2013-11-26 10:22

[PRESSMEDDELANDE 2009-12-10] Polyfosfat från blodplättar spelar en nyckelroll vid uppkomsten av inflammation och blodpropp, visar forskare vid Karolinska Institutet. Studien, som presenteras i den högt ansedda tidskriften Cell, beskriver hur mekanismen kan utnyttjas i behandlingssyfte.

Thomas RennéFoto: Bildmakarna

Blodpropp är en vanlig orsak till hjärtinfarkt och stroke och uppstår genom att blodet koagulerar (levras) och korkar igen blodkärlet. Det är känt att blodproppsbildning involverar ansamling av blodplättar och bildning av så kallade fibrintrådar i kombination med inflammation i blodkärlet, men de molekylära orsakerna är till viss del okända.

En forskargrupp vid Karolinska Institutet har, i samarbete med amerikanska och europeiska forskare, nu upptäckt att polyfosfat spelar en nyckelroll i uppkomsten av både blodpropp och inflammation. Försöken på möss och patienter visar att polyfosfat utsöndras av blodplättar och aktiverar faktor XII, ett protein som forskarna tidigare har visat bidrar till koagulation. Polyfosfat aktiverar också inflammatoriska ämnen och bidrar till läckage i blodkärlet, ett kännetecken för inflammation.

Forskarna visar också att enzymer, fosfataser, som bryter ned polyfosfat hindrar uppkomsten av både blodpropp och inflammation i mössens blodkärl. Fosfataser utgör därför, menar forskarna, en ny sorts behandling mot blodpropp och inflammation.

Publikation:

Felicitas Müller, Nicola J. Mutch, Wolfdieter A. Schenk, Stephanie A. Smith, Lucie Esterl, Henri M. Spronk, Stefan Schmidbauer, William A. Gahl, James H. Morrissey, and Thomas Renné

Platelet Polyphosphates Are Proinflammatory and Procoagulant Mediators In Vivo

Cell, online 10 december 2009.

För mer information, kontakta: