Nytt mål för cancerbehandling upptäckt

Publicerat 2010-01-11 00:00. Uppdaterat 2013-11-26 10:22

[PRESSMEDDELANDE 2010-01-11] Forskare vid Karolinska Institutet har upptäckt ett nytt sätt att hämma blodkärlsutveckling och stoppa tumörtillväxt i möss. En substans som utnyttjar mekanismen kan utvecklas till ett nytt läkemedel mot cancer.

För att en cancertumör ska kunna växa sig större än en ärtas storlek, krävs att cancercellerna stimulerar nybildning av blodkärl som kan förse tumören med syre och näring. Flera cancerläkemedel som hämmar blodkärlsbildning har utvecklats. Effekten av dessa har dock varit begränsad och behovet av bättre läkemedel är fortsatt stort.

De nya resultaten rör en receptor på ytan av blodkärlsceller, kallad ALK1. När forskarna blockerade ALK1 i tumörer i möss hämmades blodkärlsbildningen, varpå tumörerna slutade växa. ALK1-receptorn aktiveras av så kallade TGF²-proteiner, en familj av signalproteiner som är av stor betydelse för kommunikation mellan olika celltyper vid en mängd viktiga processer i kroppen. Studien tyder på att två medlemmar ur TGF²-familjen (TGF² och BMP9) samverkar för att stimulera blodkärlstillväxt i tumören.

ALK1 blockerades dels på genetisk väg, dels genom en läkemedelssubstans som kallas RAP-041.

- Vi tror att RAP-041 skulle kunna användas i kombination med redan godkända läkemedel mot blodkärlsbildning för att uppnå maximal effekt, säger docent Kristian Pietras som har lett studien.

Kliniska studier av ACE-041, den humana motsvarigheten till RAP-041, har påbörjats i USA av det företag som har patent på substansen. Studierna ska bland annat söka svar på vilka tumörtyper som är mest känsliga för ALK1-blockering.

Publikation

Sara Cunha, Evangelia Pardali, Midory Thorikay, Charlotte Anderberg, Lukas Hawinkels, Marie-José Goumans, Jasbir Seehra, Carl-Henrik Heldin, Peterten Dijke, Kristian Pietras

Genetic and Pharmacological Targeting of Activin Receptor-like Kinase 1 Impairs Tumor Growth and Angiogenesis

The Journal of Experimental Medicine, 11 January 2010.

För mer information, kontakta: