KI-forskare får 150 miljoner kronor från Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse

Publicerat 2015-10-08 09:00. Uppdaterat 2015-10-26 15:21This page in English

Knut och Alice Wallenbergs stiftelse har beslutat om finansiering med drygt 133 miljoner kronor till forskning på embryonala stamceller, cancerbehandling, hjärnforskning och orsaker till ofrivillig barnlöshet, samt 16 miljoner kronor i fortsättningsanslag till ett forskningsprojekt kring ärftlig blodfettsrubbning.

Nya kunskaper om mekanismer som kan bli avgörande för utveckling av mer effektiv cancerbehandling.

Professor Elias Arnér vid institutionen för medicinsk biokemi och biofysik får 43,7 miljoner kronor under fem år för att i ett projekt med totalt sju forskargrupper undersöka hur så kallade reaktiva syreradikaler (ROS) kan förbättra behandlingen av olika former av cancer. De kommer till en början att inrikta sin forskning på melanom och lungcancer.

— Höga nivåer av ROS kan ha en direkt dödande effekt på cancerceller, men ROS kan samtidigt motverka immunsystemets förmåga att känna igen och eliminera cancerceller. Vår hypotes är att effektivare cancerbehandling kan utvecklas genom att ROS-produktion i cancerceller förstärks, samtidigt som ROS-nivåer hos immunsystemets celler reduceras, säger Elias Arnér.

 

Enkelcellsanalys ger förståelse för komplexa biologiska processer på systemnivå.

Professor Sten Linnarsson vid institutionen för medicinsk biokemi och biofysik får 26,8 miljoner kronor under fem år för att med DNA-sekvensering förstå de mekanismer som gör att kroppens celler kan specialisera sig på vissa funktioner i specifika organ. Denna grundforskning kommer att ha stor betydelse för vår grundläggande förståelse av kroppens byggstenar, cellerna. Den kommer också att i mer detalj kunna förklara vad som går snett när genreglering blir sjukdomsframkallande, som exempelvis i tumörer.

— Vi tror att en grundläggande mekanism för bildandet av specifika celltyper är att gener regleras på ett modulärt sätt. I detta projekt vill vi systematiskt upptäcka och kartlägga sådana genmoduler i hjärnan, säger Sten Linnarsson. Vi ska också kartlägga molekylära strömbrytare - enhancers - som är DNA-sekvenser som styr geners aktivitet. Många typer av cancer orsakas av mutationer just i enhancers och om vi bättre förstår hur enhancers reglerar geners aktivitet, skulle vi i förlängningen kunna hitta eller välja bättre läkemedel.

 

Molekylära mekanismer som orsak till ofrivillig barnlöshet

Juha Kere, professor och överläkare vid institutionen för biovetenskaper och näringslära får 17 miljoner kronor under fem år för att öka kunskapen kring de molekylära och cellulära mekanismer som styr normal embryoutveckling och fertilitet. Förutom det grundvetenskapliga intresset, har forskningen även klinisk betydelse. De bakomliggande orsakerna till ofrivillig barnlöshet är ofta ouppklarade och det finns ett stort behov att öka kunskapen om de biologiska mekanismer som är kritiska vid tidig fosterutveckling och framgångsrik graviditet. Under embryots första vecka måste det genomgå fyra kritiska processer – befruktning av ägget, embryonal genaktivering, celltypsspecificering av moderkaka och fosterhinnor tillsammans med embryonal vävnad, och slutligen ska det fästa i livmoderväggen. Det är från dessa tidiga embryon som embryonala stamceller kan isoleras. I Juha Keres projekt kombineras kunskapen hos tre forskargrupper för att bygga en övergripande förståelse hur dessa fyra processer regleras på molekylär nivå. Forskningsprogrammet har nära koppling till den kliniska verkligheten och forskarna kan därför snabbt utvärdera nya upptäckter kliniskt.

 Juha Kere. Foto: Ulf Sirborn— Vår nuvarande kunskap kring tidig embryoutveckling bygger till största delen på forskning på möss, säger Juha Kere. Mänsklig embryoutveckling på molekylär och cellulär nivå är däremot närmast outforskat och de få studier som genomförts tyder på fundamentala skillnader i de mekanismer som reglerar såväl det tidiga embryot som pluripotenta embryonala stamceller. Tack vare snabb utveckling av både RNA-sekvensering och genmodifieringsteknologi kan vi nu både studera hur gener regleras i individuella celler och sedan undersöka dessa geners funktion.

 

Precisionsmedicin för optimering av terapier för cancerpatienter

Professor Olli Kallioniemi vid Karolinska Institutet och SciLifeLab får 46 miljoner kronor för ett projekt som syftar till att utveckla nya strategier och kliniskt samarbete kring translationell och precisionsmedicin, samt använda flera av de existerande teknologiska plattformerna vid SciLifeLab och utveckla nya för att få en snabb tillämpning av cancerforskningen. Målet är att till en början hitta riktade cancerterapier för patienter med leukemi. Forskarna avser att skapa en plattform för systematisk precisionsmedicin för leukemier, men som senare kan användas även för andra former av vävnadstumörer.

Olli Kallioniemi. Foto: Veikko Somerpuro—Vi kommer att ta reda på hur celler från patienter med leukemi eller andra tumörer svarar på  461 cancerläkemedel och samtidigt identifiera genetiska och molekylära faktorer som påverkar effekten hos dessa läkemedel, säger Olli Kallioniemi. Vi avläser systematiskt cellernas tillväxt, celldöd, förändringar och signalering efter läkemedelsbehandlingarna. Det här görs på patienter i vård och den systematiska läkemedelsprofilen kan möjliggöra bättre val av medicinering i framtiden. Vi kommer att studera cancerkloners uppkomst, utveckling och hur de fysiskt anpassar sig till läkemedel och hur resistens uppstår. Vi börjar med leukemi, speciellt akut myeloid leukemi, men kommer också att undersöka hur vår plattform lämpar sig för vävnadstumörer däribland äggstocks- och njurtumörer.

 

Kartläggning av de arvsanlag som styr förhöjda blodfetter

Bo Angelin, professor i klinisk metabolism vid institutionen för medicin, Huddinge får 16,2 miljoner kronor i fortsättningsanslag för ett projekt som 2013 fick stöd från Knut och Alice Wallenbergs stiftelse.

— Ärftlig blodfettsrubbning är en vanlig orsak till att relativt unga människor drabbas av hjärt-kärlsjukdom, säger Bo Angelin. Det kräver tidig upptäckt och behandling, och genom vår forskning kommer diagnostik och terapi att förbättras för denna viktiga patientgrupp. Om vi kan identifiera nya sjukdomskopplade genförändringar kommer det också att leda till utveckling av nya läkemedel, till nytta för större patientgrupper med hög kardiovaskulär risk.
Läs mer om Bo Angelins projekt.

Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse

Anslag