Inflammation i fettet ett nödvändigt ont

Publicerat 2010-03-25 00:00. Uppdaterat 2013-11-26 10:22

[PRESSMEDDELANDE, 2010-03-25] Man har länge antagit att inflammation i fettvävnaden är en bidragande orsak till nedsatt funktion av hormonet insulin - så kallad insulinresistens - och i förlängningen vuxendiabetes, diabetes typ 2. Men i en artikel i topprankade New England Journal of Medicine ifrågasätter nu en forskargrupp vid Karolinska Institutet teorin att fettinflammation enbart är av ondo. De publicerade resultaten talar istället för att en viss typ av inflammation är nödvändig för den normala fettvävnadens nybildning och nedbrytning av fettceller.

Peter ArnerFoto: Stefan Zimmerman

Samma forskargrupp som ligger bakom den nu aktuella studien har tidigare visat att omsättningen av fettceller i kroppen är hög under hela vuxenlivet. Varje år byts 10 procent av de gamla fettcellerna ut mot nya. Det är också känt sedan tidigare att fetma är en stark riskfaktor för typ 2 diabetes, som är den vanligaste formen av diabetes. Mekanismerna bakom detta samband är inte helt utredda. Men en allmänt rådande uppfattning är att störningar i fettvävnadens funktion hos feta personer i sin tur påverkar förmågan att producera och använda insulin, det hormon som utsöndras i kroppen efter en måltid och som gör att muskler och fettvävnad tar upp socker från blodet.

Vid fetma är insulinproduktionen förhöjd. Samtidigt är insulinets förmåga att utöva sin verkan på kolhydrat- och fettomsättningen nedsatt, vilket brukar kallas insulinresistens. En av de mest studerade faktorerna bakom insulinresistens på senare tid är inflammation i fettvävnaden, som syns tydligt hos kraftigt överviktiga och feta personer och ännu mer så hos feta med typ 2 diabetes.

- Hypotesen har varit att inflammation i fettväven ger upphov till insulinresistens så att typ 2 diabetes uppstår. Men när vi studerade fettväv från helt friska och normalviktiga unga till medelålders kvinnor kunde vi se att inflammationen behövs för fettcellernas normala nybildning och nedbrytning, säger professor Peter Arner som lett arbetet med studien vid Institutionen för medicin, Huddinge.

Forskarna studerade flera av de inflammationsfaktorer som bildas i fettet även hos normalviktiga. Den viktigaste inflammationsfaktorn i fettvävnaden är signalproteinet TNF-alfa. Detta så kallade cytokin kan påverka nybildning och nedbrytning av fettceller och hämmar insulinfunktionen så att insulinresistens uppstår. I sin studie kunde forskarna se att det förelåg ett mycket starkt samband mellan, å ena sidan, fettvävnadens förmåga att producera och utsöndra TNF-alfa och, å andra sidan, storleken respektive antalet av fettceller i fettvävnaden och även den totala mängden av fettvävnad hos de normalviktiga friska kvinnorna.

- Det fanns inget samband mellan andra inflammationsfaktorer och fettceller så fyndet var unikt för TNF-alfa. Dessutom hittades inget samband mellan TNF-alfa och fettcellernas nybildning respektive nedbrytning hos feta kvinnor som studerades samtidigt med de smala, säger Peter Arner.

Forskarma har nu gått vidare och håller på att undersöka hur TNF-alfa och andra faktorer reglerar fettcellernas nybildning och nedbrytning med målsättning att hitta angreppspunkter i fettvävnaden för nya läkemedel mot typ 2 diabetes.

Publikation:

Erik Arner, Mikael Rydén, Peter Arner

Tumor Necrosis Factor Alpha and Regulation of Adipose Tissue

New England Journal of Medicine, 25 mars 2010

För ytterligare frågor, kontakta: