NyheterForskning

Inflammation bakom hjärtklaffssjukdom

Publicerat 2011-03-14 23:00. Uppdaterat 2014-07-08 15:03This page in English

Inflammation är en viktig orsak vid utvecklingen av hjärtklaffsjukdomen aortastenos, visar forskning från Karolinska Institutet. Resultaten pekar på att antiinflammatoriska läkemedel kan utgöra en möjlig ny behandling.

Aortastenos, eller aortaklaffsförträngning, är den vanligaste hjärtklaffssjukdomen och orsakas av en förkalkning av hjärtklaffen. Aortaklaffsförträngning drabbar framför allt äldre, men kan även bero på ett medfött klaffel. Aortaklaffsförträngning behandlas idag genom att den sjuka klaffen opereras bort, men forskning pågår för att utveckla mediciner som kan bromsa sjukdomens utveckling.

I en ny studie, som presenteras i den vetenskapliga tidskriften Circulation, visar forskare från Karolinska Institutet att inflammation är en viktig bakomliggande orsak vid utvecklingen av aortastenos.

Genom att studera hjärtklaffar från patienter som opererats för olika klaffsjukdomar har forskarna visat att immunsystemets celler och en grupp inflammatoriska ämnen, leukotriener, återfinns i förkalkade hjärtklaffar. Den mest betydande inflammationen sågs hos de patienter som på ultraljud uppvisade de tätaste aortaklaffsförträngningarna. Forskarna har även visat i cellodling att leukotriener stimulerar förkalkning av hjärtklaffsceller.

Det finns stora likheter mellan, ateroskleros (åderförkalkning) och aortastenos. Mediciner som kan förebygga åderförkalkning, så kallade statiner, har dock visat sig vara verkningslösa mot förkalkning i hjärtklaffen.

– Resultaten pekar på att anti-inflammatoriska läkemedel skulle kunna utgöra en framtida behandling av aortaklaffsförträngning. Det skulle betyda mycket för de ofta äldre patienterna om man kan bromsa sjukdomen så mycket att de inte behöver opereras, säger docent Magnus Bäck, som är hjärtläkare och en av forskarna bakom studien.

Publikation

Upregulation of the 5-lipoxygenase pathway in human aortic valves correlates with severity of stenosis and leads to leukotriene-induced effects on valvular myofibroblasts.
Nagy E, Andersson D, Caidahl K, Eriksson M, Eriksson P, Franco-Cereceda A, et al
Circulation 2011 Mar;123(12):1316-25

InflammationKardiologi