Forskargrupp Stefan Jacobson

This page in English

Forskargruppen inom medicinska njursjukdomar har varit aktiv under cirka 20 år med nätverk på Danderyds Sjukhus AB, Karolinska Universitetssjukhuset, Centrum för Molekylär Medicin (CMM), Cancer Centrum Karolinska (CCK) och flera av institutionerna på Karolinska Institutets campusområde. De kliniska verksamhetsområden forskargruppen i huvudsak samarbetar med är inom klinisk immunologi, kardiologi, endokrinologi, reumatologi och tumörbiologi.

Bakgrund

Under senare år har lätt, måttlig till svår njursvikt befunnits vara ett stort folkhälsoproblem och i västvärlden uppskattas cirka 10-15 % av befolkningen lida av varierande grad av njursvikt. Detta är av stort intresse eftersom patienter med njursvikt också har en ökad kardiovaskulär morbiditet och mortalitet samt en ökad risk för infektioner, kroniska inflammationer och malnutrition samt bensjukdom. Sjukligheten i gruppen är hög och kostnaderna för sjukvård höga.

Leukocytfuntion vid njursvikt

Vår forskargrupp har under de senaste decennierna i huvudsak fokuserat på att nå ökad kunskap om de mekanismer som är involverade i de njursjuka patienternas ökade risk för allvarliga infektioner, särskilt patienter med allvarlig kronisk njursvikt och olika former av dialys, så som peritonealdialys eller hemodialys. Vi har i nära samarbete med Avdelningen för klinisk immunologi vid Karolinska universitetssjukhuset utfört en rad kliniska och experimentella studier av leukocytfunktion vid njursvikt och dialys. Utöver analys av lösliga faktorer i blod har vi studerat leukocyters transmigration in vivo till inducerade inflammatoriska foci och också med avancerad genteknologisk metodik i detalj studerat olika intracellulära aktiveringsvägar med så kallad gene-pathway, rt-pcr och Western-blot, microRNA och utfört cellanalyser med flödescytometri. Vi inleder nu samarbete med Science for Life Lab för specifika studier av proteinprofiler vid njursvikt, basofila cellers funktion på encellsnivå för uppkomst av inflammatorisk sjukdom för att nå ökad kunskap om mekanismerna bakom de njursjuka patienternas infektionskänslighet.

Progress av kronisk njursvikt

I samarbete med Karolinska universitetssjukhuset, Avdelningen för klinisk immunologi och Njurmedicinska kliniken samt Science for Life Lab studeras nya proteinprofiler, lösliga och genetiska faktorers inverkan på risken för progress av njurfunktionsnedsättning i olika patientgrupper, dels de med känd hjärt- och kärlsjukdom, dels de med känd immunologisk njursjukdom, som t ex glomerulonefrit och dels hos patienter som genomgår behandling för att förhindra fortsatt utveckling av njursvikt eller dess komplikationer, med t ex statiner och vitamin D-analoger.

Glomerulonefrit

Forskargruppen har sedan många år studerat patogenes och sjukdomsprogess vid IgA-nefrit och har de senaste knappt 20 åren insamlat en av landets största patientkohorter med biopsi-verifierad IgA-nefrit. Flera doktorander har disputerat inom området och flera internationella samarbeten har inletts i så väl Europa som i USA. Detta sker i nära samarbete med Njurmedicinska- och Reumatologiska klinikerna vid Karolinska universitetssjukhuset. Forskningslaboratorier vid Centrum för Molekylär Medicin ingår också i studierna.

De kardiorenala syndromet

Sedan drygt 5 år samarbetar Njurmedicinska kliniken vid Danderyds sjukhus med de Hjärt-klinikerna vid Danderyds sjukhus, Karolinska Universitetssjukhuset och Södersjukhuset kring patienter med hjärtinfarkt eller akuta coronara syndrom och olika grader av njursvikt. En biobank som i huvudsak består av patienter från Danderyds sjukhus har etablerats och i samarbete med SWEDEHEART har stora datamaterial undersökt och resultaten har publicerats i välrenommerade internationella tidskrifter. Inom detta område är flera doktorander registrerade bl a kring effekter av D-vitaminbehandling, hemostas vid kardiorenala tillstånd m.m.

Tillsammans med Karolinska Universitetssjukhuset genomförs också studier av patienter med diabetes och hjärt-kärlsjukdom både avseende hemostas-frågeställningar och pleiotrofa och antiinflammatoriska effekter av statin-behandling.

Gruppmedlemmar

Forskargruppsledare: Professor Stefan Jacobson
Professor Joachim Lundahl, Avdelningen för klinsk immunologi, Karolinska Universitetssjukhuset, Joachim Lundahl
Med dr Ali Moshfegh, CancerCentrum Karolinska, ali.moshfegh@ki.se
Med dr Sigrid Lundberg, Njurmedicinska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, sigrid.lundberg@sll.se
Docent Britta Hylander, Njurmedicinska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, britta.hylander-rossner@karolinska.se
Docent Iva Gunnarsson, Reumatologiska kliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, iva.gunnarsson@karolinska.se
Med dr Jonas Spaak, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus, jonas.spaak@sll.se
Docent Tomas Jernberg, Kardiologkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, tomas.jernberg@karolinska.se
Karolina Szummer, Hjärtkliniken, Karolinska Universitetssjukhuset, karolina.szummer@karolinska.se
Professor Thomas Kahan, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus, thomas.kahan@sll.se
Med dr, Universitetslektor Pia Lundman, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus, pia.lundman@sll.se
Docent Håkan Wallén, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus, hakan.wallen@sll.se
Doktorand Ladan Mansouri, Avd för klinisk immunologi, Karolinska Universitetssjukhuset, ladan.mansouri@ki.se
Doktorand Senka Sendic, Njurmedicinska kliniken, Danderyds sjukhus, senka.sendic@sll.se
Doktorand Josefin Mörtberg, Njurmedicinska kliniken, Danderyds sjukhus, josefin.mortberg@sll.se
Med dr Tora Almquist, Njurmedicinska kliniken, Danderyd sjukhus, tora.almquist@sll.se
Doktorand Kristina Lundwall, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus, kristina.lundwall@sll.se
Doktorand Masih Khedri, Hjärtkliniken, Danderyds sjukhus, masih.khedri@ki.se
Doktorand Carin Wallquist, Njurmedicinska kliniken, Västerås lasarett, Inst Med Solna, Karolinska institutet, carin.wallquist@gmail.com

Utvalda publikationer

Warfarin, kidney dysfunction, and outcomes following acute myocardial infarction in patients with atrial fibrillation.
Carrero J, Evans M, Szummer K, Spaak J, Lindhagen L, Edfors R, et al
JAMA 2014 Mar;311(9):919-28

Activation of Wnt/β-catenin pathway in monocytes derived from chronic kidney disease patients.
Al-Chaqmaqchi H, Moshfegh A, Dadfar E, Paulsson J, Hassan M, Jacobson S, et al
PLoS ONE 2013 ;8(7):e68937

FGF23, albuminuria, and disease progression in patients with chronic IgA nephropathy.
Lundberg S, Qureshi A, Olivecrona S, Gunnarsson I, Jacobson S, Larsson T
Clin J Am Soc Nephrol 2012 May;7(5):727-34

Expression of neutrophil SOD2 is reduced after lipopolysaccharide stimulation: a potential cause of neutrophil dysfunction in chronic kidney disease.
Olsson J, Jacobson T, Paulsson J, Dadfar E, Moshfegh A, Jacobson S, et al
Nephrol. Dial. Transplant. 2011 Jul;26(7):2195-201

Association of soluble CD89 levels with disease progression but not susceptibility in IgA nephropathy.
Vuong M, Hahn-Zoric M, Lundberg S, Gunnarsson I, van Kooten C, Wramner L, et al
Kidney Int. 2010 Dec;78(12):1281-7

Njurmedicin