Mikrocirkulationsfysiologi

This page in English

Vår forskning syftar till en ökad förståelse av signalvägar som styr aktivering och rekrytering av vita blodkroppar vid inflammation, samt att klarlägga mekanismer för inflammatoriska cellers inverkan på blodkärlens funktion och integritet.

Inflammation är vävnadens reaktion på skadliga stimuli och en nödvändig process för neutralisering och eliminering av främmande och infektiösa agens. Inte sällan utlöses dock ett inflammatoriskt angrepp mot i sig apatogena ämnen eller kroppsegna strukturer. En sådan missriktad aktivitet leder till varierande grad av vävnadsskada och funktionsstörning, och utgör grund för flertalet av våra stora folksjukdomar (allergi/astma, ateroskleros, autoimmuna sjukdomar med flera). Här spelar leukocytaktivering och nedsättning av kärlväggens selektiva barriärfunktion en central roll i sjukdomsutvecklingen.

Genom komplementärt utnyttjande av tekniker in vivo och in vitro strävar vi efter att få ökad kunskap om vita blodkroppars aktiveringsmönster och påverkan på omgivande vävnadstrukturer. Denna kunskap kan förhoppningsvis bidra till bättre möjligheter att förebygga och behandla inflammatoriska sjukdomsprocesser.

Gruppmedlemmar

Ellinor KennePostdoc
Lennart LindbomProfessor
Erik LundebergDoktorand
Joel RasmusonDoktorand

Utvalda publikationer

Induction of the human cathelicidin LL-37 as a novel treatment against bacterial infections.
van der Does A, Bergman P, Agerberth B, Lindbom L
J. Leukoc. Biol. 2012 Oct;92(4):735-42

Phagocyte partnership during the onset and resolution of inflammation.
Soehnlein O, Lindbom L
Nat. Rev. Immunol. 2010 Jun;10(6):427-39

Distinct infiltration of neutrophils in lesion shoulders in ApoE-/- mice.
Rotzius P, Thams S, Soehnlein O, Kenne E, Tseng C, Björkström N, et al
Am. J. Pathol. 2010 Jul;177(1):493-500

Leukotriene B4-induced changes in vascular permeability are mediated by neutrophil release of heparin-binding protein (HBP/CAP37/azurocidin).
Di Gennaro A, Kenne E, Wan M, Soehnlein O, Lindbom L, Haeggström J
FASEB J. 2009 Jun;23(6):1750-7

Neutrophil primary granule proteins HBP and HNP1-3 boost bacterial phagocytosis by human and murine macrophages.
Soehnlein O, Kai-Larsen Y, Frithiof R, Sorensen O, Kenne E, Scharffetter-Kochanek K, et al
J. Clin. Invest. 2008 Oct;118(10):3491-502 

Neutrophil secretion products pave the way for inflammatory monocytes.
Soehnlein O, Zernecke A, Eriksson E, Rothfuchs A, Pham C, Herwald H, et al
Blood 2008 Aug;112(4):1461-71

M protein, a classical bacterial virulence determinant, forms complexes with fibrinogen that induce vascular leakage.
Herwald H, Cramer H, Mörgelin M, Russell W, Sollenberg U, Norrby-Teglund A, et al
Cell 2004 Feb;116(3):367-79

Heparin-binding protein (HBP/CAP37): a missing link in neutrophil-evoked alteration of vascular permeability.
Gautam N, Olofsson A, Herwald H, Iversen L, Lundgren-Akerlund E, Hedqvist P, et al
Nat. Med. 2001 Oct;7(10):1123-7

Importance of primary capture and L-selectin-dependent secondary capture in leukocyte accumulation in inflammation and atherosclerosis in vivo.
Eriksson E, Xie X, Werr J, Thoren P, Lindbom L
J. Exp. Med. 2001 Jul;194(2):205-18

Signaling via beta(2) integrins triggers neutrophil-dependent alteration in endothelial barrier function.
Gautam N, Herwald H, Hedqvist P, Lindbom L
J. Exp. Med. 2000 Jun;191(11):1829-39

Kontakta forskargruppsledaren

Professor

Lennart Lindbom

Telefon: 08-524 872 07
Enhet: Lindbom Lennart grupp - Mikrocirkulationsfysiologi
E-post: Lennart.Lindbom@ki.se